Горит ли ондулин: Правильная последовательность укладки ондулина на крышу

Содержание

5 фактов об ондулине, внебрачном сыне рубероида, которые нужно знать прежде чем применять | Стеклянная сказка

В России есть две страшные секты, из которых, если в них попадёшь и не дай бог скажешь что-то против, живым не выйдешь.

Угадайте кто эти люди?

Первая секта — это клуб почитателей Тойота Камри 3,5. За свою ласточку, ненаглядную, вечную, мощную, неломающуюся звезду из страны восходящего солнца они порвут любого. Единственный, кто смог выйти живым из их цепких рук — Стас Асафьев (один из лучших автообзорщиков Ютуба).

Вторая секта ещё страшнее первой — это поклонники Святого Ондулина, который может всё. Вообще всё:

Выдержать град величиной с ведро 12л? Легко!

Не протекать 300 лет без замены? Есть свидетели!

Говорят даже, что листом ондулина можно защититься от вспышки ядерного взрыва, и даже ковчег Ноя был покрыт именно этим материалом.

Ну а если серьёзно, то лично я считаю ондулин прекрасным строительным материалом, но он не обладает теми качествами, которые описываются в рекламе. Люди покупают его, надеются на слова рекламщиков, а потом делают вывод, что материал «откровенная кака».

Итак, что нужно знать об ондулине, чтобы не попасть впросак:

Фото автора

Фото автора

1. Срок службы. Про то, что Ондулин, внебрачный сын рубероида, появился в 1946 году во Франции знают практически все строители. Знают и то, что с самого начала этот материал использовали в качестве временного покрытия.

На то, чтобы давать гарантию в 50 лет, его создатель Гастон Громье даже не замахивался. То, что внезапно он может простоять до 50 лет сам ондулин узнал из рекламной листовки о самом же себе. Причём, заметьте конструкцию «до 50 лет». Сюда, кстати, входит и 1 месяц, и 1 год, и 5 лет.

Наши производители дают гарантию на ондулин в 15 лет. И он может простоять этот срок. Правда презентабельный вид он потеряет уже через 5-7 лет, а к 15-ти годам на крышу будет страшно смотреть, в некоторых местах её можно будет проткнуть пальцем.

2. Низкая цена. На самом деле она совсем не низкая. Благодаря рекламе и возросшей популярности ценник на ондулин хорошо подкрутили. Тем более, нужно понимать один момент: ондулин крепится к основанию особым крепежом, цена на который намного выше простых кровельных саморезов.

И, да, ондулин требует более частую обрешётку (иначе его на раз-два отрывает ветер) и метизов на него уходит примерно в три раза больше, чем на металл (если всё делать по требованиям). Так что если посчитать всё… то ценник на ондулин и профлист выходит сопоставимый.

Фото автора

Фото автора

3. Экологичность. Все производители ондулина топят за то, что их материал экологически чистый и ни в какое сравнение не идёт с тем же шифером. В его состав входит специальная целлюлоза (переработанная макулатура), специальный очищенный битум (он итак очищенный), минеральные добавки (песок), смола и красящие пигменты.

Может оно и так, зато шифер не воняет битумом в жаркий солнечный день. А ондулин будет так делать в жару всегда. Вонь под раскалённой крышей стоит такая, что совсем не хочется туда залазить.

4. Пожаробезопасность. Ээээ, её нет. Ондулин горит и очень хорошо горит. Если в доме произошло возгорание, то крыша сгорит одним махом, ибо битум, целлюлоза, смолы и огонь — лучшие друзья.

Хотя многие пожарные ондулин любят, так как он легко разламывается багром и через крышу легко поливать внутренности горящего дома. Только… легко ли от этого хозяину, вот в чём вопрос?

5. Стойкость к механическим повреждениям. Её тоже нет. Градина диаметром 7 см. пробивает кровлю на раз-два. Меньше не пробьёт, но следы оставит. Ондулин не любит сильные морозы, достаточно кинуть в -25 обломок кирпича на крышу — иди менять лист. А пока до него долезешь, размолотишь ещё пару-тройку.

Ветровую нагрузку он держит так себе, от слова не держит вообще. Если строители не побеспокоились о более частой обрешётке и крепеже, то крышу из Ондулина хороший ветер раздевает только так.

Сильное солнце вызывает усиленную деградацию материала, поэтому уже через пару лет края ондулина начинает коробить и загибать кверху. Смотрится, надо вам сказать, преотстойно.

Фото автора

Фото автора

6. Мох. Как и любой другой битумосодержащий материал, ондулин любит мох. Он его просто обожает. Проходя мимо дома с крышей из ондулина можно слышать как растёт мох. Шучу! Но в сырых регионах, где влажность сильно повышена, крыши из этого материала все во мху.

7. Малый вес и быстрый монтаж. А вот это правда. Лист ондулина можно держать одной рукой. Монтировать его одно удовольствие.

Итак, что мы имеем в сухом остатке? Как временное покрытие для дома — неплохой вариант. Но стоит ли это делать по цене чуть ниже нормального покрытия? Это другой вопрос. Как покрытие для хозпостроек, сараек, стаек, курятников или дачи — идеально.

Ондулин. Технические свойства и виды. Плюсы и минусы ондулина.

Ондулин – это волновой материал для кровли, изготавливаемый из прессованной целлюлозы, с добавлением специальных смолевых смесей. Второе название – еврошифер. Благодаря своим техническим свойствам, материал имеет множество преимуществ пред большинством современных кровельных покрытий.

Технические характеристики ондулина

  • Состав и структура ондулина

Ондулин изготавливает из следующих компонентов:

Это базовый и основной компонент ондулинового покрытия. Представляет собой прошедшую несколько стадий очистки и высококачественной прессовки макулатуру, образованную в однородную целлюлозную массу.  Полученную массу заливают дополнительными растворами и примесями.

  • Стекловолокно

Для придания прочности в целлюлозную массу, на стадии создания однородного состава добавляют армирующее стекловолокно. Материал становится более эластичным и крепким.

  • Битум или резина.

 После формовки, при высокой температуре поверхность ондулина пропитывают жидким составом из смеси битума и резины. Таким образом, создается водонепроницаемый и влагостойкий слой, который защищает основную структуру материала от осадков и иного воздействия непогоды.

  • Минеральные добавки : кремниевый песок и специальная просыпка

Для окрашивания ондулина в требующийся цвет, в состав могут добавляться специальные минеральные пигменты.

  • Размеры ондулина

Выпускают лист ондулина стандартного размера:

  • по длине лист составляет 2 метра
  • по ширине листа 0,95 метра
  • толщина полотна составляет 3 мм;
  • высота волн – 36 мм, шаг – 95 мм

Производитель дает гарантию на материал 15 лет, однако реальный срок эксплуатации ондулина составляет до 50 лет.

  • Огнестойкость. Воспламеняется при воздействии температуры от 250 до 300 градусов Цельсия. Сохраняет форму при воздействии температуры до 110 градусов Целься.
  • Вес. Лист ондулина весит 6,5 кг. Является самым легким кровельным материалом.
  • Полезная площадь. Составляет от 1,29 до 1,56 м кв.
  • Шумоизоляция. Высокий показатель как для кровельного материала и составляет 40 дБ.
  • Теплопроводность. Довольно низкая 0,19 — 0,2 Ккал/мч°С
  • Морозостойкость. Хорошо переносит низке температуры, является морозостойким материалом. Легко выдерживает морозы до -30 градусов Цельсия, без изменения формы.
  • Цвет ондулина. Небогат цветовым разнообразием. Производство ограничено всего четырьмя основными цветами: красным, черным, зеленым и коричневым.

Виды ондулина

      Основной классификации ондулиновых кровельных покрытий являются отличия в технических свойствах: по размерам весу, количеству волн. Рассмотрим самые распространённые из них.

  • Классический ондулин

Это материал со стандартной волновой поверхностью. Лист прямоугольный, с размерами 200/95/0,03 и весом 6.,5 кг, описанными выше в разделе технически характеристики.

  • Смарт ондулин

Главной особенностью данной разновидности является наличие соединения по типу смарт замка. От стандартного ондулина отличается меньшим размером и весом, на поверхности листа имеется разметка для креплений. Размеры шифера смарт ондулина следующие  195 см х 95 см, толщина такая же как  у классического 3 мм, 10 волновый , вес изделия составляет 6,3 кг.

Название материала, в переводе с англоязычного наречия означает — сделай это сам. Это выражение является следствием отличающихся технических характеристик нового ондулина, которые позволяют самостоятельно монтировать материал на кровле, не привлекая дополнительно помощников. Уменьшенные размеры листа, которые составляют 200 см х 75 см по длине и ширине, весом 5,3 кг, с той же толщиной в 3 мм и меньшим количеством  волн который равен 8, значительно облегчают процесс монтажа и перевозки материала, даже в легковом автотранспорте.  Кровля из DiY ондулина, за счет большего количества нахлестов считается более прочной и подходящим к экстремальным внешним условиям непогоды.

  • Ондулин компакт

Еще более уменьшенная по размерам и всем техническим свойства разновидность ондулина. Которые несут, вместе с этим, дополнительные достоинства. Такой материал удобно транспортировать, покрывать сложные участки кровли, удобнее  легче монтировать.  Технические характеристики: размеры сторон по длине и ширине соответственно:  100 см х 75 см, толщина меньше обычного — 2,6 мм, самый легкий среди всех разновидностей, всего 2,5 кг, при этом 8 волновой. Используется преимущественно для покрытия не больших площадей крыш.

  • Аналоги ондулина

Это материалы, отличающиеся по технологии производства, размерам и весу, а так же более высокой стоимостью. Единственное что объединяет вышеперечисленные аналоги с самим инулином это большое внешнее сходство и разница в стоимости. К таким материала относятся следующие марки: ондура, ондалюкс, нулин, ондувилла. Данные аналоги имеют индивидуальные технические показатели и свойства, которые могут изменятся, в зависимости от внесенных производителем изменений. Потому, перед приобретением каждой из разновидности аналогов, рекомендуется внимательно ознакомится с характеристиками именно той партии материала, которую Вы будете приобретать.

Плюсы ондулина

  • Легкий вес. Средний вес одного листа ондулина, в зависимости от разновидности составляет 6 кг, что позволяет получить максимально легкую кровлю, облегчить вес всего здания и уменьшит давление всей строительной конструкции на фундамент. Это в 4 раза легче асбестового шифера. Такими весовыми характеристиками может похвастаться далеко не каждый кровельный материал.
  • Долговечность. Материал имеет достаточно продолжительный срок службы, который по гарантии составляет 15 лет, но на практике этот срок в два раза больше.
  • Хорошая водостойкость и герметичность монтажа. Как отмечалось выше, на стадии производства ондулин пропитывается битумно-резиновым составом, который отталкивает и никак не взаимодействует с любой влажностью. Такой состав создает наружную защиту от обильных осадков и атмосферной сырости. Кроме того, монтируется ондулин на кровлю эффективно-герметичным способом, при помощи уже входящих в комплект гвоздей с литыми, плоскими шляпками, заполнителями карниза и внахлест снизу. Таким образом, любая жидкость сразу стекает с кровли, не имеет возможности застаиваться на поверхности материала и проникнуть к стропильной системе.

ондулин водостойкий материал

  • Устойчив к щелочам и кислотам. Такая устойчивость достигается благодаря входящему в состав ондулина битумной пропитки. Материал не боится разъедающих жидкостей и на горючей бензиновой основе.
  • Продается с комплектующим материалом. Ондулин, продается в комплекте с сопутствующим материалом: гвоздям, коньками, защитными фартуками и прочими доборными составляющими необходимыми для полного монтажа кровли.
  • Быстрый монтаж. Легкий вес, наличие всех комплектующих, удобные размеры, легкость раскройки материала при помощи обычной пилы, его гибкость, позволяют смонтировать кровлю без особых трудностей и в кратчайшие сроки. Некоторые разновидности ондулина, с уменьшенными размерами листа , такие как Ондулин компакт и Ондулин DiY, возможно монтировать самостоятельно.

ондулин можно монтировать в одиночку

  • Хорошее поглощение звука. Достоинством материала является высокая степень поглощения звука. Она значительно выше чем у асбестового шифера или металлочерепицы. Потому необязательны дополнительные расходы на шумоизоляцию крыши.
  • Доступная стоимость. Ондулин находится в средней ценовой категории. В числе самых популярных кровельным покрытий. Его стоимость дешевле чем стоимость металлочерепицы, но немного дороже стоимости шифера. Но при этом, более высокая стоимость в сравнении с асбестовым материалом, компенсируется наличием комплектующего материала, экономией на стропильной системе, за счет малого веса и отсутствия необходимости в шумоизоляции.
  • Экологичность. Не содержит асбест, который может быть вреден  для здоровья, в отличие от классического шифера. Не содержит вредных веществ, которые могут обильно выделяться под воздействием высоких температур или вымываться жидкостями.
  • Эстетичность. Ондулин имеет правильную волновую форму. Даже не имея обильного цветового разнообразия аккуратно и гармонично сочетается с фасадом любого здания.  

Минусы ондулина

Недостатки ондулина также могут повлиять на его выбор, в связи с чем, материал подойдет не для каждого домовладельца. Перечислим самые существенные и очевидные из них:

  • Выгорает цвет

Цвет покрытия не теряется полностью, а становится не привлекательно тусклым и не насыщенным. Такой эффект можно ожидать по истечении примерно 7 лет эксплуатации. Обновить цвет возможно окрашивания поверхности ондулина акриловой или эпоксидной краской.

ондулин выгорает

  • Может прорастать мох и грибок

Большинство производителей утверждают, что это не так. Однако, как и поверхность обычного асбестового шифера, ондулин со временем так же начинает обрастать плесенью и мхом. Не в таком большом объеме как обычный шифер, но все же такое явление имеет место быть уже на 3-й год эксплуатации.

лишайник на ондулине

Не высокая прочность

По поверхности ондулина не рекомендуется ходить после монтажа или делать это очень аккуратно. Материал с трудом выдерживает без повреждения вес взрослого человека. Особенно осторожным следует быть в жаркие солнечные дни. Когда поверхность ондулина становится более хрупкой под воздействием высокой температуры. Боится больших снеговых нагрузок если монтаж осуществлялся под углом менее 15 градусов. В связи с чем, рекомендуется использовать ондулин для крыш с высоким углом наклона, для того, чтобы не накапливались снеговые осадки на поверхности. В таком случае обильные снегопады не буду создавать угрозу для целостности покрытия. Накоплению снега и определенные трудности в его очистке создает специфическая шероховатая поверхность материала.   В то же время, по ГОСТу один квадратный метр поверхности должен выдерживать до 960 кг веса, что является достаточно неплохим показателем прочности. Отсюда следует вывод, что для сохранения прочности материала его необходимо грамотно смонтировать под острым углом и на частую обрешетку.

Низкая пожароустойчивость

В состав ондулина входят горючие материалы: целлюлоза и битумная пропитка. При возникновении пожара и в случае прямого контакта с огнем, материал будет воспламенятся и гореть. Но это не говорит о возможности самовоспламенения. При попадании искры или петарды на поверхность крыши, ондулин не загорится. Температура возгорания материала составляет 250-300 Градусов Цельсия.  При этом, ондулин легко переносит и устойчив к воздействию самого палящего солнца, без изменения своей геометрии. Учитывая данный недостаток, при кровельных работах,  следует грамотно подходить к обвязке материала вокруг печной трубы, если таковая имеется в доме.

ондулин горючий материал

Ондулин – современный и доступный кровельный материала, имеющий свои достоинства и недостатки. Хорошо подходит для частного загородного строительства домов с покатой крышей и не подходит для плоской кровли. Неприхотлив в монтаже и эксплуатации. Небольшое цветовое разнообразие позволяет эстетично дополнять ландшафт любого домовладений и подходит к большинству фасадов. Грамотный монтаж и использование ондулина с учетом всех его недостатков, позволит материалу защищать Ваш дом многие годы.

Крыша дома из ондулина

Продуктов для обустройства кровли жилых строений — множество, однако наиболее оригинально выглядит крыша дома из ондулина; ее настил привлекает внимание, напоминает шифер, и носит схожее название – еврошифер, хотя и разительно отличается от асбестоцементного «собрата». Ондулин – это прессованные целлюлозные волокна, пропитанные очищенным битумом с добавлением минеральных компонентов. Ему присущи большой срок службы — около 50 лет — и неприхотливость в процессе эксплуатации. В частном строительстве он пользуется спросом благодаря свойствам водонепроницаемости и весу — 3 кг на 1 кв. м. Монтаж производится на обрешетку или непосредственно на старое покрытие.

Сборка под силу даже одному специалисту. С целью распиливания используется ножовка по дереву либо циркулярная электропила. Несмотря на легкость, материал прочен и гибок, поэтому способен, не растрескиваясь, выдерживать силу ветра, тяжесть снега. Устойчив к грибкам, различным микроорганизмам и вредоносным химическим воздействиям. Имеет низкую возгораемость, не ржавеет. Вместе с доборными элементами, выполненными из того же материала, крыша дома из ондулина представляет собой единое целое в одном и том же цвете. Цветовых гамм — четыре: матово-зеленая, черная, красная и коричневая.

 Монтаж кровли начинается с подготовки частой обрешетки и натягивания выравнивающего шпагата. Укладывать листы начинают от нижнего края с нахлестом в одну волну. Последующий ряд укладывается с половины листа, с наложением на предыдущий; оно превышает 17 см. Такой метод облегчает кладку у конька. Каждый лист крепится 20 гвоздями. Шляпки на них обеспечивают герметичность. Ендовы, коньковые и щипцовые элементы маскируют стыки. Заполнители пространства между обрешеткой и настилом, не закупоривая конструкцию, защищают крышу от птиц, пыли, снега.

Самоклеющиеся ленты дополнительно гидроизолируют места соединения кровли и сопутствующих ей элементов, например, печной трубы. Крыша дома из ондулина не намокает и приглушает звук выпавших атмосферных осадков. Покупатель, выбравший для устройства настила еврошифер, доволен своим приобретением. Высокое качество товара подтверждает код завода — изготовителя на любом из листов, черное рифленое покрытие на обороте, однородная структура материала в разрезе, четкое количество волн, равное десяти, и наличие наименования на мелких деталях. Установка крыши дома из ондулина – правильное решение, как в части легковесности и качества, так и в отношении экологичности и стоимости.

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ И СОВРЕМЕННЫЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ СТРАТЕГИИ

J Burn Care Res. Авторская рукопись; Доступен в PMC 2014 29 января 904.

Опубликовано в окончательной редактированной форме AS:

PMCID: PMC30

NIHMSID: NIHMS540041

, MD, 1, 2 , MD, 1, 2 1, 2

Gerd G. Gauglitz

1 Shriners Hospitals for Children, Galveston, Texas

2 Хирургическое отделение, University Texas 3 N900 9 David, Ga0 .Herndon

1 Детская больница Shriners, Галвестон, Техас

2 Хирургическое отделение Техасского медицинского отделения, Галвестон, Техас

Marc G. Jeschke

1 9001 Детская больница Shriners, Галвестон, Техас,

2 Отделение хирургии Медицинского отделения Техасского университета, Галвестон, Техас

1 Детская больница Шрайнерс, Галвестон, Техас : Марк Г. Йешке, доктор медицины, доктор философии, Галвестонское ожоговое отделение, Детская больница Шрайнерс, 815 Маркет-стрит, Галвестон, Техас 77550, США, телефон: (1) 409-770-6742; Факс: (1) 409-770-6919, уд[email protected]Окончательная отредактированная версия этой статьи доступна по адресу J Burn Care Res См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Глубокий гиперметаболический ответ на ожоговую травму связан с резистентностью к инсулину и гипергликемией, что вносит значительный вклад в заболеваемость и смертность в этой популяции пациентов. Эти реакции присутствуют у всех травмированных, хирургических или критически больных пациентов, но тяжесть, продолжительность и величина уникальны для ожоговых пациентов.Хотя успехи в терапевтических стратегиях для ослабления послеожогового гиперметаболического ответа значительно улучшили клинический исход у этих пациентов за последние годы, терапевтические подходы к преодолению гипергликемии, вызванной стрессом, остаются сложными. Было показано, что интенсивная инсулинотерапия значительно снижает заболеваемость и смертность у пациентов в критическом состоянии. Высокая частота эпизодов гипогликемии и трудности с титрованием уровня глюкозы в крови привели к изучению альтернативных стратегий, включая использование метформина, бигуанида или фенофибрата, агониста PPAR-γ.Тем не менее слабые стороны и потенциальные побочные эффекты этих препаратов усиливают необходимость лучшего понимания молекулярных механизмов, лежащих в основе послеожоговой резистентности к инсулину, что может привести к новым терапевтическим стратегиям, дополнительно улучшающим прогноз для этих пациентов. Этот обзор направлен на обсуждение механизмов, лежащих в основе гипергликемии, вызванной резистентностью к инсулину, после ожогов, и описывает современные терапевтические стратегии, которые используются для модуляции гипергликемии после термической травмы.

Ключевые слова: резистентность к инсулину, инсулин, гиперметаболический ответ, ожоговая травма

ВВЕДЕНИЕ

Ежегодно в США происходит более 500 000 ожоговых травм. 1 Хотя большинство этих ожоговых травм незначительны, примерно от 40 000 до 60 000 пациентов с ожогами нуждаются в госпитализации или в крупном ожоговом центре для соответствующего лечения. 2 Разрушительные последствия ожогов были признаны медицинским сообществом, и было выделено значительное количество ресурсов и исследований, которые успешно улучшили эту печальную статистику: Недавние отчеты показали 50-процентное снижение смертности от ожогов и госпитализаций в США. за последние 20 лет; в основном за счет эффективных стратегий профилактики, уменьшающих количество и тяжесть ожогов. 3, 4 Достижения в терапевтических стратегиях, основанные на лучшем понимании реанимации, улучшенном покрытии раны, более подходящем инфекционном контроле, улучшенном лечении ингаляционной травмы и лучшей поддержке гиперметаболического ответа на травму, еще больше улучшили клинический результат этого уникального пациента. населения за последние годы. 5 Однако тяжелые ожоги остаются разрушительной травмой, поражающей почти все системы органов и приводящей к значительной заболеваемости и смертности. 6 Одним из основных факторов неблагоприятного исхода у данной популяции пациентов являются глубокие метаболические изменения, связанные с резистентностью к инсулину и гипергликемией. 6, 7

Повышение уровня глюкозы впервые было связано с травмой около 150 лет назад, когда Клод Бернар описал состояние «травматического диабета» во время геморрагического шока. 8 С тех пор многочисленные исследования документально подтвердили гипергликемию после ожогов, травм, инфаркта миокарда, инсульта или операции. 7, 9–12 Лечение было выжидательным до недавнего времени из-за убеждения, что это явление было полезной реакцией «бей или беги» и не должно беспокоить, поскольку риски, такие как гипогликемия, перевешивают преимущества. 13 Однако в последние годы многочисленные исследования показали, что гипергликемия, вызванная травмой, может представлять серьезную клиническую проблему, поскольку она часто связана с нарушением заживления ран 14 , повышенной потерей кожного трансплантата 15 , повышенным катаболизмом мышечных белков. 16 , рост заболеваемости инфекциями 17, 18 и смертность. 7, 17–21 Таким образом, различные исследования были сосредоточены на выяснении возможных вариантов лечения для преодоления вызванной резистентностью к инсулину гипергликемии в остром периоде после травмы. 11, 22

Для разработки клинических и фармакологических стратегий преодоления резистентности к инсулину после ожогов большое значение имеет общее понимание метаболических и молекулярных изменений, лежащих в основе гипергликемии у пациентов с тяжелыми ожогами. Этот обзор направлен на обсуждение механизмов, лежащих в основе гипергликемии, вызванной резистентностью к инсулину, после ожогов, и описывает современные терапевтические стратегии, которые используются для модуляции гипергликемии после термической травмы.

Метаболические изменения после тяжелой ожоговой травмы

Тяжелые ожоги, покрывающие более 40% общей площади поверхности тела (TBSA), обычно сопровождаются периодом стресса, воспаления и гиперметаболизма, характеризующимся гипердинамической циркуляторной реакцией с повышением температуры тела, гликолизом, протеолиз, липолиз и бесполезный цикл субстрата. 23–25 Эти реакции присутствуют у всех пациентов с травмами, хирургических операций или в критическом состоянии, но тяжесть, продолжительность и величина уникальны для пациентов с ожогами. 6 Считается, что заметное и устойчивое увеличение секреции катехоламинов, глюкокортикоидов, глюкагона и дофамина инициирует каскад событий, ведущих к острой гиперметаболической реакции с последующим катаболическим состоянием. 23, 26–33 Причина этой сложной реакции не совсем ясна. Однако интерлейкины 1 и 6, фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухоли (ФНО), эндотоксин, комплексы нейтрофильной адгезии, активные формы кислорода, оксид азота и коагуляция, а также каскады комплемента также участвуют в регуляции этого ответа на ожоговое повреждение. . 34 Как только эти каскады инициируются, их медиаторы и побочные продукты, по-видимому, стимулируют устойчивую и повышенную скорость метаболизма, связанную с измененным метаболизмом глюкозы, наблюдаемым после тяжелых ожогов. 35

Несколько исследований показали, что эти метаболические явления после ожога возникают своевременно, что предполагает наличие двух различных моделей метаболической регуляции после травмы. 36 Первая фаза возникает в течение первых 48 часов после травмы и обычно называется «фазой отлива» 36, 37 и характеризуется снижением сердечного выброса, потребления кислорода и скорости метаболизма, а также нарушением толерантности к глюкозе, связанным с его гипергликемическим состоянием.Эти метаболические параметры постепенно увеличиваются в течение первых пяти дней после травмы до фазы плато (называемой фазой «потока»), характерно связанной с гипердинамическим кровообращением и вышеупомянутым гиперметаболическим состоянием. Было обнаружено, что высвобождение инсулина в течение этого периода времени в два раза выше, чем в контроле, в ответ на нагрузку глюкозой 38, 39 , а уровни глюкозы в плазме заметно повышены, что указывает на развитие резистентности к инсулину. 39, 40 В настоящее время считается, что эти метаболические изменения исчезают вскоре после полного закрытия раны.Однако недавние исследования показали, что гиперметаболический ответ на ожоговую травму может продолжаться более 12 месяцев после первоначального события. 23, 26, 33, 41 В недавнем исследовании мы обнаружили, что устойчивые гиперметаболические изменения после ожогов, проявляющиеся стойким повышением общего уровня кортизола в моче, сывороточных цитокинов, катехоламинов и базовых энергетических потребностей, сопровождались нарушением метаболизма глюкозы и инсулина. чувствительность, которая сохранялась до трех лет после первоначальной ожоговой травмы.

Метаболизм глюкозы у здоровых людей строго регулируется: в нормальных условиях постпрандиальное повышение концентрации глюкозы в крови стимулирует высвобождение инсулина из β-клеток поджелудочной железы. Инсулин опосредует периферическое поглощение глюкозы скелетными мышцами и жировой тканью и подавляет печеночный глюконеогенез, тем самым поддерживая гомеостаз глюкозы в крови. 42, 43 Однако при критических состояниях метаболические изменения могут вызвать значительные изменения в метаболизме энергетического субстрата.Чтобы обеспечить глюкозу, основной источник топлива для жизненно важных органов, высвобождение вышеупомянутых медиаторов стресса противостоит анаболическому действию инсулина. 44 Усиливая липолиз жировой ткани 45 и протеолиз скелетных мышц 46 , они увеличивают количество глюконеогенных субстратов, включая глицерин, аланин и лактат, тем самым увеличивая выработку глюкозы в печени у пациентов с ожогами (). 42, 43, 47 Гипергликемия не может подавить высвобождение глюкозы печенью в течение этого времени 48 и ослабляется подавляющий эффект инсулина на высвобождение глюкозы печенью, что значительно способствует посттравматической гипергликемии. 49 Опосредованное катехоламинами усиление гликогенолиза в печени, а также прямая симпатическая стимуляция распада гликогена могут дополнительно усугубить гипергликемию в ответ на стресс. 43 Также было показано, что катехоламины нарушают утилизацию глюкозы посредством изменения сигнального пути инсулина и транслокации GLUT-4 в мышцы и жировую ткань, что приводит к периферической резистентности к инсулину (). 42, 50 Cree и коллеги 49 показали нарушение активации субстрата рецептора инсулина-1 в месте его связывания с тирозином и ингибирование AKT в биоптатах мышц у детей через семь дней после ожога.Работа Wolfe и его коллег указывает на связь между нарушением окислительной функции митохондрий печени и мышц, изменением скорости липолиза и нарушением передачи сигналов инсулина после ожога, что ослабляет как подавляющее действие инсулина на выработку глюкозы в печени, так и на стимуляцию поглощения глюкозы мышцами. 39, 45, 48, 49 Другим интересным контррегуляторным гормоном во время стресса у критически больных является глюкагон. Глюкагон, как и адреналин, приводит к увеличению продукции глюкозы посредством как глюконеогенеза, так и гликогенолиза. 51 Действие глюкагона не сохраняется с течением времени; однако его действие на глюконеогенез поддерживается аддитивным образом в присутствии адреналина, кортизола и гормона роста. 44, 51 Аналогичным образом адреналин и глюкагон оказывают аддитивное действие на гликогенолиз. 51 Недавние исследования показали, что провоспалительные цитокины косвенно способствуют гипергликемии после ожогов, усиливая высвобождение вышеупомянутых гормонов стресса. 52–54 Другие группы показали, что воспалительные цитокины, включая фактор некроза опухоли (TNF), интерлейкин (IL)-6 и моноцитарный хемотаксический белок (MCP)-1, также действуют путем прямого воздействия на путь передачи инсулинового сигнала путем модификации сигнального пути. свойства субстратов рецепторов инсулина, способствуя послеожоговой гипергликемии через инсулинорезистентность печени и скелетных мышц. 55–57 Изменения в метаболических путях, а также провоспалительные цитокины, такие как TNF, также в значительной степени способствуют распаду белков мышечной массы как во время острой фазы, так и в период выздоровления в ответ на ожоговую травму. 58, 59 В отличие от голодания, при котором липолиз и кетоз обеспечивают энергию и защищают мышечные резервы, ожоговая травма значительно снижает способность организма использовать жир в качестве источника энергии.

Метаболические изменения, лежащие в основе резистентности к инсулину после ожога

Считается, что заметное и устойчивое повышение секреции катехоламинов, глюкокортикоидов, глюкагона и цитокинов инициирует каскад событий, ведущих к острой гиперметаболической реакции на тяжелые ожоговые травмы, и противостоит анаболическим эффектам инсулина .Усиливая липолиз жировой ткани и протеолиз скелетных мышц, они увеличивают количество субстратов глюконеогенеза, включая глицерин, аланин и лактат, тем самым увеличивая выработку глюкозы в печени у пациентов с ожогами. Опосредованное катехоламинами усиление гликогенолиза в печени, а также прямая симпатическая стимуляция распада гликогена еще больше усугубляют гипергликемию в ответ на стресс. Также было показано, что катехоламины и цитокины, такие как IL-1, IL-6, MCP-1 и TNF, нарушают утилизацию глюкозы посредством изменения сигнального пути инсулина и транслокации GLUT-4, что приводит к периферической резистентности к инсулину.

Скелетные мышцы, таким образом, являются основным источником топлива у обожженного пациента, что приводит к заметной потере мышечной массы тела (LBM) в течение нескольких дней после травмы. 6, 60 Это разрушение мышц было продемонстрировано исследованиями баланса азота всего тела и скрещенных ног, в которых выраженный отрицательный баланс азота сохранялся в течение 6 и 9 месяцев после травмы. 61 Поскольку было показано, что скелетные мышцы отвечают за 70–80% стимулированного инсулином поглощения глюкозы всем телом, снижение мышечной массы может в значительной степени способствовать этой стойкой резистентности к инсулину после ожога. 62 Корреляция между гипергликемией и катаболизмом мышечного белка была также подтверждена Flakoll и другими 63 , в которых изотопный индикатор лейцина использовался для определения потока белка в организме у здоровых добровольцев. Группа показала значительное увеличение скорости протеолиза, происходящее без каких-либо изменений ни в окислении лейцина, ни в неокислительной утилизации (оценка синтеза белка), что свидетельствует о вызванном гипергликемией усилении распада белка. Flakoll и др. 63 также продемонстрировали, что повышение уровня глюкозы в плазме приводит к заметной стимуляции протеолиза всего тела во время гиперинсулинемии. Было показано, что потеря безжировой массы тела на 10–15% связана со значительным увеличением частоты инфекций и заметной задержкой заживления ран. 64 Кроме того, было показано, что результирующая мышечная слабость продлевает потребность в искусственной вентиляции легких, подавляет достаточные кашлевые рефлексы и задерживает мобилизацию у пациентов с белковой недостаточностью, что заметно способствует повышению смертности у этих пациентов. 65 Стойкий катаболизм белка также может быть причиной задержки роста, часто наблюдаемой у наших педиатрических пациентов в течение 2 лет после ожога. 66

Поэтому в последние годы терапевтические подходы в основном были сосредоточены на реверсировании гиперметаболического ответа с последующим катаболическим состоянием после ожога с использованием большого количества различных стратегий.

Ослабление гиперметаболической реакции на ожоговую травму

Раннее иссечение и закрытие ожоговой раны, вероятно, было самым большим достижением в лечении пациентов с тяжелыми термическими повреждениями за последние двадцать лет; что приводит к существенному снижению потребности в энергии в состоянии покоя и последующему снижению показателей смертности в этой конкретной популяции пациентов. 67–71 Фармакологические стратегии, в том числе гормон роста 72 , инсулиноподобный фактор роста (IGF)-1 73 , оксандролон 74 , тестостерон 75 , пропранолол и инсулин , 903 70–70–70–70–70 80 успешно применялись для ослабления гиперметаболической реакции на ожоговую травму. Эффективно улучшая кинетику мышечного белка, поддерживая мышечный рост и сокращая время заживления донорского участка 81 , улучшая белковый обмен, иммунную функцию и ослабляя мышечный катаболизм у пациентов с катаболизмом 82, 83 и улучшая безжировую массу тела у пациентов с обожженными 84, 85 , гормон роста, ИФР-1, оксандролон и тестостерон не ослабляют послеожоговую чувствительность к инсулину. Напротив, ежедневные инъекции рекомбинантного гормона роста значительно способствовали повышению уровня глюкозы в крови после травмы. 86 Бета-адренергическая блокада пропранололом представляет собой, вероятно, наиболее эффективную антикатаболическую терапию при лечении ожогов. Было отмечено, что длительное использование пропранолола во время неотложной помощи у ожоговых больных в дозе, подобранной для снижения частоты сердечных сокращений на 15–20%, снижает работу сердца. 87 Стабильные изотопы и серийные исследования состава тела показали, что введение пропранолола снижает истощение скелетных мышц и увеличивает мышечную массу тела после ожогов. 76, 88 Основной механизм действия пропранолола до сих пор не ясен, однако его действие, по-видимому, происходит из-за повышенного синтеза белка на фоне стойкого распада белка и снижения периферического липолиза. 78 Последние данные свидетельствуют о том, что введение пропранолола в дозе 4 мг/кг МТ/q24 также заметно снижало количество инсулина, необходимого для снижения повышенного уровня глюкозы после ожога (неопубликованные данные). Таким образом, пропранолол может представлять собой многообещающий подход к преодолению резистентности к инсулину после ожогов.Тем не менее, необходимы будущие исследования для выяснения его эффектов и основных механизмов гипергликемии, вызванной резистентностью к инсулину после термического повреждения. Использование кетоконазола, противогрибкового средства, которое подавляет выработку кортизола в качестве побочного эффекта, может представлять собой еще один непрямой подход к ослаблению вызванной стрессом гипергликемии.

Поскольку в многочисленных исследованиях предполагалось, что гипергликемия, вызванная травмой, в значительной степени способствует неблагоприятному исходу у пациентов в критическом состоянии, текущие клинические исследования были сосредоточены на более агрессивных маневрах для нормализации уровня глюкозы в плазме у пациентов в критическом состоянии.

Ослабление гипергликемии после ожогов

Инсулин представляет собой, вероятно, один из наиболее изученных терапевтических агентов, и постоянно находят новые терапевтические применения. Известно, что помимо своей способности снижать уровень глюкозы в крови за счет периферического поглощения глюкозы скелетными мышцами и жировой тканью и подавления глюконеогенеза в печени, инсулин увеличивает репликацию ДНК и синтез белка посредством контроля поглощения аминокислот, увеличивает синтез жирных кислот и снижает протеинолиз. 13 Последнее делает инсулин особенно привлекательным для лечения гипергликемии у пациентов с тяжелыми ожогами, поскольку было показано, что инсулин, вводимый во время экстренной госпитализации, улучшает синтез мышечного белка, ускоряет время заживления донорского участка и ослабляет потерю мышечной массы тела и реакцию острой фазы. . 80, 89–95 В дополнение к своему анаболическому действию было показано, что инсулин оказывает совершенно неожиданное противовоспалительное действие, потенциально нейтрализуя провоспалительное действие глюкозы. 92, 93 Впервые были проведены эксперименты, демонстрирующие противовоспалительное действие инсулина, in vitro , показавшие снижение экспрессии провоспалительной молекулы внутриклеточной адгезии (ICAM)-1, хемокина, моноцитарного хемоаттрактантного белка-1 (MCP- 1) и ключевой провоспалительный фактор транскрипции, ядерный фактор-каппа B (NF-κB) в эндотелиальных клетках аорты человека после лечения инсулином. 96, 97 Dandona et al. 98 затем продемонстрировали, что инфузии инсулина, вводимые в низкой дозе (2 единицы в час) тучным субъектам, подавляли образование активных форм кислорода (АФК), экспрессию P47phox (индикатор действия НАДФН-оксидазы, фермент, образующий супероксидный радикал), связывание NF-κB и усиление экспрессии ингибитора каппа-В (IκB)α мононуклеарными клетками.Исследования нашей группы показали, что инсулин может восстанавливать системный гомеостаз и снижать активность гиперметаболической реакции у пациентов с тяжелыми ожогами за счет ослабления воспалительной реакции за счет уменьшения провоспалительного и усиления противовоспалительного каскада. 93 Исследование на педиатрических пациентах, использующих интенсивную инсулинотерапию для поддержания уровня глюкозы в пределах от 90 до 120 мг/дл, снизило частоту инфицирования и улучшило выживаемость. 99 Другие исследования показали, что инсулин, вводимый детям при ожогах, может снижать повышение уровня С-реактивного белка, ИЛ-1β и ФНО после травмы при отсутствии нормогликемии. 92, 100 Эти результаты свидетельствуют о двойном преимуществе введения инсулина: уменьшении провоспалительных эффектов глюкозы за счет восстановления эугликемии и предполагаемом дополнительном инсулин-опосредованном противовоспалительном эффекте. 101 Ван ден Берге и его коллеги 11 подтвердили благотворное влияние инсулина в крупном недавнем важном исследовании. Инсулин, вводимый для поддержания уровня глюкозы ниже 110 мг/дл, снижал смертность, частоту инфекций, сепсис и полиорганную недостаточность, связанную с сепсисом, у хирургически больных пациентов в критическом состоянии.Та же группа исследовала эффекты инсулина у пациентов отделения интенсивной терапии в рамках исследования «намерение лечить». 102 Интенсивная инсулинотерапия значительно уменьшила недавно приобретенное повреждение почек, ускоренное отлучение от искусственной вентиляции легких и ускоренную выписку из отделения интенсивной терапии и больницы. Авторы также показали, что инсулин, вводимый в острую фазу, не только улучшал неотложные госпитальные исходы, но также улучшал долгосрочную реабилитацию и социальную реинтеграцию пациентов в критическом состоянии в течение 1 года, что указывает на преимущество инсулинотерапии. 22, 103 У хирургических пациентов в критическом состоянии риск смерти, по-видимому, был линейно коррелирован со степенью гипергликемии, при этом не было четкого порогового уровня, ниже которого дальнейшая польза отсутствовала. 104 Однако, поскольку для достижения наибольшего клинического эффекта требовался строгий контроль уровня глюкозы в крови для поддержания нормогликемии, возник диалог между теми, кто считает, что строгий контроль уровня глюкозы полезен для исхода пациента, и теми, кто опасается, что высокие дозы инсулина может привести к повышенному риску гипогликемических событий и связанных с ними последствий у этих пациентов. 11 Фактически, в недавнем многоцентровом исследовании в Европе (Эффективность объемной заместительной терапии и инсулинотерапии при тяжелом сепсисе [VISEP]) изучалось влияние введения инсулина на заболеваемость и смертность у пациентов с тяжелыми инфекциями и сепсисом. 105 Авторы обнаружили, что введение инсулина не влияло на смертность, но частота тяжелой гипогликемии была в 4 раза выше у пациентов, получавших интенсивную инсулинотерапию, по сравнению с группой традиционной терапии. 105 В другом крупном многоцентровом исследовании изучалось использование непрерывного гиперинсулинемического эугликемического клэмпа на протяжении всего пребывания в отделении интенсивной терапии и было обнаружено резкое увеличение серьезных эпизодов гипогликемии. 106 Таким образом, идеальный целевой уровень глюкозы не был найден, и несколько групп в настоящее время проводят клинические испытания, чтобы определить идеальные уровни глюкозы для лечения пациентов в ОИТ и пациентов с ожогами: исследование, проведенное Финни и его коллегами 107 , предполагает 140 мг/дл и ниже, в то время как Кампания по борьбе с сепсисом рекомендует поддерживать уровень глюкозы ниже 150 мг/дл. 108 Однако поддержание непрерывного гиперинсулинемического эугликемического клэмпа у пациентов с ожогами особенно сложно, поскольку эти пациенты постоянно получают большое количество калорий через зонд для энтерального питания в попытке поддерживать эугликемию. Поскольку ожоговым больным требуются еженедельные операции и ежедневная смена повязок, время от времени энтеральное питание необходимо прекращать, что может привести к нарушению моторики желудочно-кишечного тракта и повышению риска развития гипогликемии. 6

Основываясь на обсуждении идеальных целевых диапазонов уровня глюкозы, клинические исследования в настоящее время изучают альтернативные стратегии для ослабления связанной с травмой гипергликемии с использованием других сахароснижающих препаратов, которые не вызывают гипогликемию так часто, как инсулин.

Метформин (Глюкофаж), бигуанид, недавно был предложен в качестве альтернативного средства для коррекции гипергликемии у пациентов с тяжелыми травмами. 109 Ингибируя глюконеогенез и повышая периферическую чувствительность к инсулину, метформин непосредственно противостоит двум основным метаболическим процессам, лежащим в основе вызванной травмой гипергликемии. 110–112 Кроме того, метформин редко вызывал гипогликемические явления, что, возможно, устраняет эту проблему, связанную с использованием экзогенного инсулина. 113 Опыт применения метформина у ожоговых больных ограничен. В небольшом рандомизированном исследовании, о котором сообщили Гор и его коллеги, метформин снижал концентрацию глюкозы в плазме, снижал эндогенную выработку глюкозы и ускорял клиренс глюкозы при тяжелых ожогах. 109 Последующее исследование влияния метформина на синтез мышечного белка подтвердило эти наблюдения и продемонстрировало увеличение фракционной скорости синтеза мышечного белка и улучшение чистого баланса мышечного белка у пациентов, получавших метформин. 112 Таким образом, метформин, по аналогии с инсулином, может быть эффективен у пациентов с тяжелыми травмами как антигипергликемический и анаболический агент мышечного белка. Однако механизмы, с помощью которых инсулин может снижать заболеваемость и смертность, остаются неясными. Эти эффекты связаны с самим инсулином или с модуляцией глюкозы?

Несмотря на преимущества и потенциальное терапевтическое применение, лечение метформином или другими бигуанидами связано с лактоацидозом. 113, 114 Обеспокоенность молочнокислым ацидозом, связанным с применением бигуанидов, задержала введение метформина в мочевой пузырь.S. на рынке до мая 1995 г. Эта озабоченность побудила разработать рекомендации, определяющие клинические состояния, связанные с этим осложнением. 115 Во избежание лактоацидоза, связанного с метформином, использование этого препарата противопоказано при определенных заболеваниях или заболеваниях, при которых возможно нарушение выведения лактата (печеночная или почечная недостаточность) или тканевая гипоксия. Однако в нескольких сообщениях ставится под сомнение причинно-следственная связь между метформином и лактоацидозом. 115–117 Исследование Brown et al. показало, что частота лактоацидоза среди диабетиков второго типа не изменилась с момента появления метформина в США. 116 Метаанализ испытаний и когортных исследований, оценивающих использование метформина, не выявил ни одного случая лактоацидоза в 194 испытаниях с 36 893 пациенто-летами лечения метформином. 118 Исследования в рамках этого анализа, в которых измерялись уровни лактата в крови, не продемонстрировали существенных различий между пациентами, принимавшими метформин, и теми, кто принимал плацебо или небигуаниды. 118 Тем не менее, как показано в недавнем отчете Райзенмана и его коллег 115 , метформин следует использовать с осторожностью у пациентов с подострыми ожогами. Поскольку опыт применения метформина у пациентов с тяжелыми ожогами ограничен, может потребоваться проведение большого проспективного исследования для определения безопасности и целесообразности применения этого препарата у данной группы пациентов.

Другие текущие испытания по снижению послеожоговой гипергликемии включают использование глюкагоноподобного пептида (GLP)-1 и агонистов PPAR-γ (например, пиоглитазона, тиоглитазонов) или комбинации различных противодиабетических препаратов. Было показано, что агонисты PPAR-γ, такие как фенофибрат, улучшают чувствительность к инсулину у пациентов с диабетом.Кри и его коллеги в недавнем двойном слепом проспективном плацебо-контролируемом рандомизированном исследовании обнаружили, что лечение фенофибратом значительно снижает уровень глюкозы в плазме, значительно снижает концентрацию глюкозы в плазме за счет улучшения чувствительности к инсулину и митохондриального окисления глюкозы. 49 Фенофибрат также приводил к значительному увеличению фосфорилирования тирозина рецептора инсулина (IR) и IRS-1 в мышечной ткани после гиперинсулинемически-эугликемического клэмпа по сравнению с пациентами, получавшими плацебо, что указывает на улучшение передачи сигналов рецептора инсулина. 49 Хотя необходимы дальнейшие исследования для определения эффективности и применимости этого препарата, понимание молекулярного механизма, лежащего в основе послеожоговой резистентности к инсулину, может привести к новым терапевтическим возможностям.

Молекулярные механизмы, ведущие к резистентности к инсулину после ожога

Действие инсулина для поддержания нормогликемии происходит через каскад передачи сигналов инсулина. 119 При связывании с α-субъединицей на внеклеточной части своего рецептора инсулин индуцирует аутофосфорилирование β-единицы, что приводит к конформационным изменениям и фосфорилированию субстрата рецептора инсулина (IRS)-1 по критическому остатку тирозина, который в свою очередь, приводит к активации пути фосфатидилинозитол-3 киназы (PI3K)/Akt (4). 120, 121 Несколько исследований указывают на основную роль киназы PI3 в регуляции метаболических действий передачи сигналов инсулина, включая стимуляцию транспорта глюкозы через фосфорилирование Akt и результирующую локализацию транспортера глюкозы GLUT4 на плазматической мембране в гепатоцитах, скелете мышечной и жировой ткани 122–124 , а также стимуляция синтеза белка за счет активации протеинкиназы mTOR (мишень рапамицина у млекопитающих). 125 Было также показано, что активация AKT имеет большое значение для регуляции гомеостаза глюкозы в печени через сигнальные каскады инсулина, включая ингибирование путей глюконеогенеза и гликогенолиза посредством активации или инактивации нескольких ключевых ферментов. 126 Другие эффекты включают активацию синтеза гликогена, синтеза липидов, ингибирование липолиза и апоптоза липоцитов. 125, 127–129 Недавняя работа предполагает, что резистентность к инсулину, вызванная стрессом, может быть частично связана с отрицательной обратной связью, основанной на фосфорилировании, которая может разъединять рецептор инсулина или белки, связанные с рецептором инсулина, от его нижестоящих сигнальных путей, изменяя инсулин. действие. 121 Эпинефрин, например, оказывает влияние на периферическую резистентность к инсулину посредством этого механизма. 50 В частности, фосфорилирование IRS-1 по сериновым остаткам различными киназами может препятствовать фосфорилированию его тирозина тирозинкиназой рецептора инсулина, тем самым ингибируя транспортировку рецептора инсулина (). 130, 131 Среди этих IRS-модифицирующих ферментов все больше данных указывает на то, что активация N-концевой киназы c-Jun (JNK) и ингибитора NF-κB киназы-β (IKK) может играть центральную роль в опосредовании резистентности к инсулину в ответ на к различным стрессам, возникающим при ожирении и других состояниях инсулинорезистентности (). 124 Оба препарата ингибируют действие инсулина путем серинового фосфорилирования IRS-1 131, 132 ; даже несмотря на то, что активность IKK в этом отношении еще не установлена ​​в физиологических условиях. Несколько исследований показали, что JNK активируется при определенных стимулах, включая присутствие различных цитокинов, таких как IL-6, IL-8, MCP-1 и TNF-α, а также внутренние сигналы, включая стресс эндоплазматического ретикулума, все из которых присутствуют при состояния, приводящие к гипергликемии, такие как ожирение, сахарный диабет и стресс. 131, 133–135 Хорошо известно, что в результате ожога активируются различные клеточные сигнальные пути стресса и воспалительные пути. Ключевым игроком в клеточном ответе на стресс является эндоплазматический ретикулум (ER), мембранная органелла, которая участвует в синтезе и процессинге секреторных и мембранных белков. 136 Определенные патологические стрессовые состояния нарушают гомеостаз ЭР и приводят к накоплению развернутых или неправильно свернутых белков в просвете ЭПР. 136–138 Реакция ЭР на стресс ограничивает несвернутые белки в просвете ЭР за счет ингибирования трансляции и индукции ядерной транскрипции дополнительных белков-шаперонов. Если не удается обратить вспять разворачивающуюся белковую нагрузку, наступает апоптотическая гибель клеток. Чтобы справиться с этим стрессом, клетки активируют систему передачи сигнала, связывающую просвет ЭПР с цитоплазмой и ядром, называемую реакцией развернутого белка (UPR). 137, 138 Стресс ЭР определяется трансмембранными белками, которые контролируют нагрузку развернутых белков в просвете ЭР и передают этот сигнал в цитозоль. 136 Два из этих белков, инозитол, требующий фермента-1, и PKR-подобная киназа ER, подвергаются олигомеризации и фосфорилированию в ответ на усиление стресса ER. 136 Работа в нашей лаборатории недавно продемонстрировала повышенное фосфорилирование IRE-1 и PERK в печени крыс, выделенных через 24 и 72 часа после ожоговой травмы, что указывает на активацию сигнальных путей ER-стресс после ожога. Мы также обнаружили, что IRE-1 активируется в течение 60 дней после первоначального ожога в образцах мышц педиатрических пациентов (Jeschke et al., неопубликованные данные).

Молекулярные механизмы, лежащие в основе резистентности к инсулину после термического повреждения

Активация JNK или IKK с помощью передачи сигналов цитокинов или липидных продуктов во время стресса ER может привести к фосфорилированию IRS-1 по сериновым остаткам, что может препятствовать фосфорилированию его тирозина тирозинкиназой рецептора инсулина, что приводит к нарушению передачи сигналов PI3K/Akt и резистентности к инсулину с сопутствующими последствиями.

Примечательно, что активность JNK была связана с активностью IRE-1 и PERK во время стресса ER. 139 В соответствии с этим феноменом мы обнаружили, что общая активность JNK, на которую указывает фосфорилирование c-Jun, заметно повышается при ожоговой травме, что связано с повышенным уровнем глюкозы и инсулина. Недавно было обнаружено, что ингибирование активности JNK у мышей с ожирением с помощью синтетического ингибитора SP600125 обращает индуцированное стрессом ER фосфорилирование серина IRS-1. 135, 140 Статус активации N-концевой киназы c-Jun может, таким образом, представлять собой центральный и интегрирующий механизм, связывающий ER-стресс и внутриклеточный гомеостаз глюкозы, поскольку было показано, что сериновое фосфорилирование IRS-1 нарушает передачу сигналов рецептора инсулина. 141

Действительно, вмешательства, направленные на блокирование активности JNK в установленных моделях ожирения и диабета, улучшили системный гомеостаз глюкозы и чувствительность к инсулину, а также атеросклероз, предполагая, что ингибирование JNK может быть одним из многообещающих терапевтических средств для лечения диабета. 142–144 В настоящее время мы используем перорально активные низкомолекулярные химические шапероны для ослабления стресса ЭР за счет увеличения способности клеток к складыванию. Ранее было показано, что эти шапероны заметно облегчают вызванный ожирением стресс ER и активацию JNK, а также лечат резистентность к инсулину и диабет 2 типа у мышей. 126, 145 Они могут представлять собой еще один многообещающий потенциальный терапевтический подход, если эта концепция применима к людям. Цитокины и их рецепторы представляют собой другие очевидные потенциальные мишени для ослабления посттравматической резистентности к инсулину. Однако, несмотря на обнадеживающие результаты использования анти-TNF или анти-CCR2 (хемокиновый (C-C мотив) рецептор 2), польза от нацеливания на цитокин или сигнальный рецептор, вероятно, будет ограниченной. 134, 146 Таким образом, работа с более центральным локусом, а не с отдельными молекулами, может оказаться полезной для разработки новых и эффективных терапевтических средств для преодоления резистентности к инсулину после ожогов.

Однако еще предстоит определить, может ли серин/треониновое фосфорилирование IRS-1 или IRS-2 в значительной степени объяснять десенсибилизирующие инсулин эффекты JNK, IKK или ER стресса на резистентность к инсулину in vivo . Скорее, роль серин/треонинового фосфорилирования IRS-1 в резистентности к инсулину может быть более сложной.

Индуцируемая синтаза оксида азота (iNOS), медиатор воспаления и различных патофизиологических процессов, играет важную роль в резистентности к инсулину. 147 Первоначально iNOS была идентифицирована в активированных макрофагах 148 , но также экспрессируется в различных тканях, включая скелетные мышцы, печень и жировую ткань, даже в нормальных условиях без стресса. 149 Путь IKK-NF-κB 150 и JNK 151 являются основными повышающими регуляторами экспрессии iNOS. Предполагается, что повышенный нитрозативный стресс, в частности нитрозилирование белка S , участвует в патогенезе iNOS-опосредованной резистентности к инсулину за счет нарушения внутриклеточной передачи сигналов инсулина. 149 Однако молекулярные механизмы, с помощью которых iNOS опосредует резистентность к инсулину, остаются в значительной степени неизвестными, хотя было показано, что iNOS нарушает передачу сигналов инсулина на нескольких уровнях. 149 Работа Perreault et al. 152 , например, показали, что нарушение iNOS обращало вспять индуцированное диетой с высоким содержанием жиров нарушение стимулированного инсулином фосфорилирования тирозина IR и IRS-1, активности PI3K, связанной с IRS-1, и фосфорилирования Akt/PKB в скелетных мышцах. Все больше данных свидетельствуют о том, что iNOS может функционировать как нижестоящий эффектор и восходящий усилитель устойчивой активации воспалительных/стрессовых сигнальных путей, образуя порочный круг, который вызывает и/или усугубляет резистентность к инсулину. 149 Интересно, что недавно было обнаружено, что сенсибилизаторы инсулина, такие как тиазолидиндионы и метформин, подавляют экспрессию iNOS в культивируемых клетках, а также у грызунов с диабетом посредством активации AMP-активируемой протеинкиназы (AMPK), что приводит к повышению чувствительности к инсулину. 153, 154 Эти результаты могут представить использование таких препаратов, как метформин или тиазолидиндионы, в ином свете и могут помочь в дальнейшем выяснении молекулярных механизмов, лежащих в основе резистентности к инсулину после ожогов.

Заключение

Глубокие метаболические изменения после ожога, связанные со стойкими изменениями метаболизма глюкозы и нарушением чувствительности к инсулину, в значительной степени способствуют неблагоприятному исходу у этой популяции пациентов. Несмотря на то, что достижения в стратегиях терапии, направленных на ослабление гиперметаболической реакции на ожог, значительно улучшили клинический исход у этих пациентов за последние годы, терапевтические подходы к преодолению гипергликемии, вызванной стрессом, остаются сложными.Было показано, что поддержание уровня глюкозы в крови на уровне ниже 110 мг/дл с помощью интенсивной инсулинотерапии снижает смертность и заболеваемость у пациентов в критическом состоянии, однако сопутствующие гипогликемические события привели к изучению альтернативных стратегий, включая использование метформина и PPAR-препаратов. γ-агонист фенофибрат. Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования для определения идеальных диапазонов уровня глюкозы, а также безопасности и надлежащего использования этих препаратов у пациентов с тяжелыми ожогами. Помимо обсуждения идеального целевого уровня глюкозы, в настоящее время нам не хватает понимания того, с помощью каких механизмов введение инсулина может улучшить заболеваемость и смертность у пациентов с тяжелыми ожогами.Эти эффекты связаны с самим инсулином или с модуляцией глюкозы? Лучшее понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе послеожоговой резистентности к инсулину, может помочь решить этот вопрос и может привести к разработке новых терапевтических возможностей для лечения вызванной стрессом гипергликемии, что еще больше улучшит прогноз для этой уникальной популяции пациентов.

Благодарности

Это исследование было поддержано грантами детских больниц Shriners (8660, 8760, 9145 и 8640), Национальных институтов здравоохранения (R01-GM56687, T32 {«type»:»entrez-нуклеотид»,»attrs» :{«text»:»GM008256″,»term_id»:»240154371″,»term_text»:»GM008256″}}GM008256 и P50 GM60338), NIDRR (h233A020102) и Фонд Американской хирургической ассоциации.

Литература

1. Руководство по эксплуатации ожоговых центров. J Burn Care Res. 2007; 28: 134–41. [PubMed] [Google Scholar]3. Brigham PA, McLoughlin E. Частота ожогов и использование медицинской помощи в Соединенных Штатах: оценки, тенденции и источники данных. J Burn Care Rehabil. 1996; 17: 95–107. [PubMed] [Google Scholar]4. Вольф СЭ. Интенсивная терапия тяжело обожженных: поддержка органов и лечение осложнений. В: Херндон Д.Н., редактор. Полный уход за ожогами. 3. Лондон: Сондерс Эльзевир; 2007. с.454–76. [Google Академия]5. Херндон ДН. Полный уход за ожогами. 3. Филадельфия: Сондерс Эльзевир; 2007. [Google Академия]6. Херндон Д.Н., Томпкинс Р.Г. Поддержка метаболического ответа на ожоговую травму. Ланцет. 2004; 363:1895–902. [PubMed] [Google Scholar]7. МакКоуэн К.С., Малхотра А., Бистрян Б.Р. Стресс-индуцированная гипергликемия. Крит Уход Клин. 2001; 17: 107–24. [PubMed] [Google Scholar]8. Бернар К. Уроки о явлениях жизни общества в животном и растительном мире. Том. 1. Париж, Франция: J.B. Baillière et Fils; 1878 г.[Google Академия]9. Каганский Н., Леви С., Ноблер Х. Роль гипергликемии при остром инсульте. Арх Нейрол. 2001; 58:1209–12. [PubMed] [Google Scholar] 10. Мизок Б.А. Изменения в топливном обмене при критических состояниях: гипергликемия. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2001; 15: 533–51. [PubMed] [Google Scholar] 11. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Интенсивная инсулинотерапия у больных в критическом состоянии. N Engl J Med. 2001; 345:1359–67. [PubMed] [Google Scholar] 12. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, et al.Стрессовая гипергликемия и повышенный риск смерти после инфаркта миокарда у пациентов с диабетом и без него: систематический обзор. Ланцет. 2000; 355: 773–8. [PubMed] [Google Scholar] 13. Пидкоук Х.Ф., Уэйд К.Е., Вольф С.Е. Инсулин и обожженный пациент. Крит Уход Мед. 2007; 35:S524–30. [PubMed] [Google Scholar] 14. McMurry JF., Jr Заживление ран при сахарном диабете. Улучшенный контроль уровня глюкозы для лучшего заживления ран при диабете. Surg Clin North Am. 1984; 64: 769–78. [PubMed] [Google Scholar] 15. Мовлави А., Эндрюс К., Милнер С. и др.Влияние гипергликемии на выживаемость кожного лоскута у ожогового больного. Энн Пласт Сург. 2000; 45: 629–32. [PubMed] [Google Scholar] 16. Гор Д.К., Чинкс Д.Л., Харт Д.В. и др. Гипергликемия усугубляет катаболизм мышечных белков у пациентов с ожогами. Крит Уход Мед. 2002; 30: 2438–42. [PubMed] [Google Scholar] 17. Гювенер М., Пасаоглу И., Демирчин М. и соавт. Периоперационная гипергликемия является сильным коррелятом послеоперационной инфекции у пациентов с диабетом II типа после коронарного шунтирования. Эндокр Дж.2002; 49: 531–7. [PubMed] [Google Scholar] 18. Гор Д.К., Чинкс Д., Хеггерс Дж. и др. Ассоциация гипергликемии с повышенной смертностью после тяжелой ожоговой травмы. J Травма. 2001; 51: 540–4. [PubMed] [Google Scholar] 19. Торелл А., Эфендик С., Гутняк М. и соавт. Развитие послеоперационной инсулинорезистентности связано с объемом операции. Евро J Surg. 1993; 159: 593–9. [PubMed] [Google Scholar] 20. Гарсия-Авелло А., Лоренте Х.А., Сезар-Перес Х. и др. Степень гиперкоагуляции и гиперфибринолиза связана с органной недостаточностью и прогнозом после ожоговой травмы.Рез. Тромб. 1998; 89: 59–64. [PubMed] [Google Scholar] 21. Кристиансен С., Тофт П., Йоргенсен Х.С. и соавт. Гипергликемия и смертность у пациентов в критическом состоянии. Перспективное исследование. Интенсивная терапия Мед. 2004; 30:1685–8. [PubMed] [Google Scholar] 22. Ingels C, Debaveye Y, Milants I, et al. Строгий контроль уровня глюкозы в крови с помощью инсулина во время интенсивной терапии после операции на сердце: влияние на 4-летнюю выживаемость, зависимость от медицинской помощи и качество жизни. Европейское сердце Дж. 2006; 27: 2716–24. [PubMed] [Google Scholar] 23.Hart DW, Wolf SE, Mlcak R, et al. Стойкий мышечный катаболизм после сильного ожога. Операция. 2000; 128:312–9. [PubMed] [Google Scholar] 25. Ю.М., Томпкинс Р.Г., Райан С.М. и соавт. Метаболические основы увеличения прироста энерготрат у тяжелообожженных. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1999; 23:160–8. [PubMed] [Google Scholar] 26. Млчак Р.П., Йешке М.Г., Барроу Р.Э. и соавт. Влияние возраста и пола на расход энергии в покое у детей с тяжелыми ожогами. Энн Сург. 2006; 244:121–30.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27. Прцкора Р., Барроу Р.Е., Йешке М.Г. и соавт. Состав тела у детей с ожогами меняется со временем. J Травма. 2006; 60: 968–71. [PubMed] [Google Scholar] 28. Долечек Р. Эндокринные изменения после ожоговой травмы — обзор. Кейо Дж Мед. 1989; 38: 262–76. [PubMed] [Google Scholar] 29. Джеффрис М.К., Вэнс М.Л. Секреция гормона роста и кортизола у больных с ожоговой травмой. J Burn Care Rehabil. 1992; 13: 391–5. [PubMed] [Google Scholar] 30. Klein GL, Bi LX, Sherrard DJ и др.Доказательства, подтверждающие роль глюкокортикоидов в кратковременной потере костной массы у детей с ожогами. Остеопорос Инт. 2004; 15: 468–74. [PubMed] [Google Scholar] 31. Гудолл М., Стоун С., Хейнс Б.В., мл. Выделение адреналина и норадреналина с мочой при тяжелых термических ожогах. Энн Сург. 1957; 145: 479–87. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]32. Кумбс Э.Дж., Бэтстон Г.Ф. Уровень кортизола в моче после ожоговой травмы. Burns Incl Therm Inj. 1982; 8: 333–37. [PubMed] [Google Scholar] 33. Норбери В.Б., Херндон Д.Н. Модуляция гиперметаболического ответа после ожоговой травмы.В: Херндон Д.Н., редактор. Полный уход за ожогами. 3. Нью-Йорк: Сондерс Эльзевир; 2007. стр. 420–33. [Google Академия] 34. Шеридан РЛ. Большое нарушение конституции. N Engl J Med. 2001; 345:1271–2. [PubMed] [Google Scholar] 35. Перейра С., Мерфи К., Йешке М. и др. Послеожоговая мышечная атрофия и последствия лечения. Int J Biochem Cell Biol. 2005; 37: 1948–61. [PubMed] [Google Scholar] 36. Вульф РР. Обзор: острая и хроническая реакция на ожоговую травму. Цирк Шок. 1981; 8: 105–15. [PubMed] [Google Scholar] 37.Катбертсон Д.П., Анхелес Валеро Зануй М.А., Леон Санс М.Л. Метаболический ответ после шока 1942. Nutr Hosp. 2001; 16: 175–82. [PubMed] [Google Scholar] 38. Galster AD, Bier DM, Cryer PE и др. Оборот пальмитата плазмы у субъектов с термической травмой. J Травма. 1984; 24: 938–45. [PubMed] [Google Scholar] 39. Cree MG, Aarsland A, Herndon DN, et al. Роль жирового обмена в инсулинорезистентности скелетных мышц, вызванной ожоговой травмой. Крит Уход Мед. 2007; 35:S476–83. [PubMed] [Google Scholar]40. Чайлдс С., Хит Д.Ф., Литтл Р.А. и соавт.Метаболизм глюкозы у детей в первые сутки после ожоговой травмы. Arch Emerg Med. 1990; 7: 135–47. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]41. Jeschke MG, Mlcak RP, Finnerty CC, et al. Размер ожога определяет воспалительную и гиперметаболическую реакцию. Критический уход. 2007;11:R90. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]42. Gearhart MM, Parbhoo SK. Гипергликемия у тяжелобольных. Проблемы с клиникой AACN. 2006; 17:50–5. [PubMed] [Google Scholar]43. Робинсон Л.Е., ван Соерен М.Х. Инсулинорезистентность и гипергликемия при критических состояниях: роль инсулина в гликемическом контроле.Проблемы с клиникой AACN. 2004; 15:45–62. [PubMed] [Google Scholar]44. Хани С., Тайек Дж.А. Кортизол увеличивает глюконеогенез у человека: его роль в метаболическом синдроме. Clin Sci (Лондон) 2001; 101: 739–47. [PubMed] [Google Scholar]45. Вулф Р.Р., Херндон Д.Н., Джахур Ф. и др. Влияние тяжелой ожоговой травмы на цикличность субстрата глюкозой и жирными кислотами. N Engl J Med. 1987; 317: 403–8. [PubMed] [Google Scholar]47. Карлсон ГЛ. Резистентность к инсулину и термогенез, индуцированный глюкозой, при критических состояниях. Proc Nutr Soc.2001; 60: 381–8. [PubMed] [Google Scholar]48. Wolfe RR, Durkot MJ, Allsop JR, ​​et al. Метаболизм глюкозы у больных с тяжелыми ожогами. Метаболизм. 1979; 28: 1031–9. [PubMed] [Google Scholar]49. Cree MG, Zwetsloot JJ, Herndon DN, et al. Чувствительность к инсулину и функция митохондрий улучшились у детей с ожоговой травмой во время рандомизированного контролируемого исследования фенофибрата. Энн Сург. 2007; 245:214–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]50. Хант Д.Г., Айви Дж. Л. Эпинефрин ингибирует стимулированный инсулином транспорт глюкозы в мышцы.J Appl Physiol. 2002;93:1638–43. [PubMed] [Google Scholar]51. Густавсон С.М., Чу К.А., Нисидзава М. и соавт. Взаимодействие глюкагона и адреналина в контроле продукции глюкозы в печени у собак, находящихся в сознании. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003; 284:E695–707. [PubMed] [Google Scholar]52. Масторакос Г., Хрусос Г.П., Вебер Дж.С. Рекомбинантный интерлейкин-6 активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось у человека. J Clin Endocrinol Metab. 1993;77:1690–4. [PubMed] [Google Scholar]53. Ланг Ч., Добреску К., Бэгби Г.Дж.Фактор некроза опухоли нарушает действие инсулина на периферическую утилизацию глюкозы и выход глюкозы печенью. Эндокринология. 1992; 130:43–52. [PubMed] [Google Scholar]54. Акита С., Акино К., Рен С.Г. и др. Повышенный фактор ингибирования циркулирующего лейкоза у пациентов с обширными ожогами. J Burn Care Res. 2006; 27: 221–5. [PubMed] [Google Scholar]55. Fan J, Li YH, Wojnar MM, et al. Эндотоксин-индуцированные изменения стимулированного инсулином фосфорилирования рецептора инсулина, IRS-1 и MAP-киназы в скелетных мышцах.Шок. 1996; 6: 164–70. [PubMed] [Google Scholar]56. дель Агила Л.Ф., Клаффи К.П., Кирван Дж.П. TNF-альфа нарушает передачу сигналов инсулина и инсулиновую стимуляцию поглощения глюкозы в мышечных клетках C2C12. Am J Physiol. 1999; 276:E849–55. [PubMed] [Google Scholar]57. Селл Х., Дитце-Шредер Д., Кайзер У. и др. Хемотаксический белок-1 моноцитов является потенциальным игроком в отрицательных перекрестных помехах между жировой тканью и скелетными мышцами. Эндокринология. 2006; 147: 2458–67. [PubMed] [Google Scholar]58. Баракос В., Родеманн Х.П., Динарелло К.А. и др.Стимуляция деградации мышечного белка и высвобождения простагландина Е2 лейкоцитарным пирогеном (интерлейкином-1). Механизм повышенной деградации мышечных белков при лихорадке. N Engl J Med. 1983; 308: 553–58. [PubMed] [Google Scholar]59. Джахур Ф., Десаи М., Херндон Д.Н. и др. Динамика реакции белкового обмена на ожоговую травму. Метаболизм. 1988; 37: 330–7. [PubMed] [Google Scholar] 60. Саффл Дж. Р., Грейвс С. Нутритивная поддержка обожженного пациента. В: Херндон Д.Н., редактор. Полный уход за ожогами.3. Лондон: Сондерс Эльзевир; 2007. стр. 398–419. [Google Академия] 62. ДеФронзо Р.А., Жакот Э., Жекье Э. и др. Влияние инсулина на утилизацию внутривенной глюкозы. Результаты непрямой калориметрии и катетеризации печеночных и бедренных вен. Сахарный диабет. 1981; 30: 1000–7. [PubMed] [Google Scholar]63. Флаколл П.Дж., Хилл Дж.О., Абумрад Н.Н. Острая гипергликемия усиливает протеолиз у здорового человека. Am J Physiol. 1993; 265:E715–21. [PubMed] [Google Scholar]64. Макклэйв С.А., Снайдер Х.Л. Использование непрямой калориметрии в лечебном питании.Нутр Клин Практ. 1992; 7: 207–21. [PubMed] [Google Scholar]65. Арора Н.С., Рочестер Д.Ф. Сила дыхательных мышц и максимальная произвольная вентиляция легких у пациентов с недостаточным питанием. Ам преподобный Респир Дис. 1982; 126: 5–8. [PubMed] [Google Scholar]66. Рутан Р. Л., Херндон Д.Н. Задержка роста у детей после ожогов. Арка Сур. 1990; 125:392–5. [PubMed] [Google Scholar]67. Атие Б.С., Дхам Р., Кадри М. и др. Анализ выгод и затрат мази от влажных ожогов. Бернс. 2002; 28: 659–63. [PubMed] [Google Scholar]68.Лофты Я.А. Анализ затрат на крупный ожог. NZ Med J. 1991;104:488–90. [PubMed] [Google Scholar]69. Мюнстер А.М., Смит-Мик М., Шарки П. Влияние раннего хирургического вмешательства на смертность и экономическую эффективность лечения ожогов, 1978–91. Бернс. 1994; 20:61–4. [PubMed] [Google Scholar]70. Рамзи П.И., Баррет Дж.П., Херндон Д.Н. Термическая травма. Крит Уход Клин. 1999; 15: 333–52. икс. [PubMed] [Google Scholar]71. Чан Б.П., Кочевар И.Е., Редмонд Р.В. Улучшение прилегания свиного кожного трансплантата с использованием процесса, активируемого светом.J Surg Res. 2002; 108:77–84. [PubMed] [Google Scholar]72. Гор Д.К., Ханикатт Д., Джахур Ф. и др. Влияние экзогенного гормона роста на кинетику белков всего тела и отдельных конечностей у пациентов с ожогами. Арка Сур. 1991; 126:38–43. [PubMed] [Google Scholar]73. Деброй М.А., Вольф С.Е., Чжан XJ и др. Анаболические эффекты инсулиноподобного фактора роста в сочетании с инсулиноподобным фактором роста, связывающим белок-3, у взрослых с тяжелыми ожогами. J Травма. 1999; 47: 904–11. [PubMed] [Google Scholar]75. Феррандо А.А., Шеффилд-Мур М., Вольф С.Е. и соавт.Введение тестостерона при тяжелых ожогах улучшает мышечный катаболизм. Крит Уход Мед. 2001; 29: 1936–42. [PubMed] [Google Scholar]76. Херндон Д.Н., Харт Д.В., Вольф С.Е. и др. Обращение катаболизма бета-блокаторами после тяжелых ожогов. N Engl J Med. 2001; 345:1223–9. [PubMed] [Google Scholar]77. Перейра К.Т., Мерфи К.Д., Херндон Д.Н. Изменение метаболизма. J Burn Care Rehabil. 2005; 26:194–9. [PubMed] [Google Scholar]78. Перейра К.Т., Йешке М.Г., Херндон Д.Н. Бета-блокада при ожогах. Novartis обнаружила Symp. 2007; 280: 238–51.[PubMed] [Google Scholar] 79. Sakurai Y, Aarsland A, Herndon DN, et al. Стимуляция синтеза мышечного белка длительной инфузией инсулина у пациентов с тяжелыми ожогами. Энн Сург. 1995; 222: 283–94. 94–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]80. Феррандо А.А., Чинкес Д.Л., Вольф С.Е. и соавт. Субмаксимальная доза инсулина способствует чистому синтезу белков скелетных мышц у пациентов с тяжелыми ожогами. Энн Сург. 1999; 229:11–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]81. Херндон Д.Н., Барроу Р.Э., Кункель К.Р. и соавт.Влияние рекомбинантного гормона роста человека на заживление донорских участков у детей с тяжелыми ожогами. Энн Сург. 1990; 212:424–31. [PMC бесплатно статью] [PubMed] [Google Scholar] 82. Моллер С., Дженсен М., Свенссон П. и др. Инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) у ожоговых больных. Бернс. 1991; 17: 279–81. [PubMed] [Google Scholar]83. Herndon DN, Ramzy PI, DebRoy MA, et al. Катаболизм мышечного белка после сильного ожога: эффекты лечения IGF-1/IGFBP-3. Энн Сург. 1999; 229:713–22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]84.Demling RH, DeSanti L. Оксандролон, анаболический стероид, значительно увеличивает скорость набора веса в фазе восстановления после серьезных ожогов. J Травма. 1997; 43:47–51. [PubMed] [Google Scholar]85. Вольф С.Э., Томас С.Дж., Дасу М.Р. и др. Улучшение общего белкового баланса, мышечной массы и изменения экспрессии генов при лечении оксандролоном у сильно обожженных. Энн Сург. 2003; 237:801–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]86. Сингх К.П., Прасад Р., Чари П.С. и др. Влияние терапии гормоном роста у ожоговых больных на консервативное лечение.Бернс. 1998; 24:733–8. [PubMed] [Google Scholar]87. Барон П.В., Барроу Р.Е., Пьер Э.Дж. и др. Длительное применение пропранолола безопасно снижает работу сердца у детей с ожогами. J Burn Care Rehabil. 1997; 18: 223–7. [PubMed] [Google Scholar]88. Гор Д.К., Ханикатт Д., Джахур Ф. и др. Пропранолол уменьшает кровоток в конечностях у пострадавших с ожогами. Энн Сург. 1991; 213: 568–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]89. Пьер Э.Дж., Барроу Р.Е., Хокинс Х.К. и др. Влияние инсулина на заживление ран. J Травма.1998;44:342–5. [PubMed] [Google Scholar]90. Томас С.Дж. , Моримото К., Херндон Д.Н. и др. Влияние длительной эугликемической гиперинсулинемии на безжировую массу тела после тяжелых ожогов. Операция. 2002; 132:341–7. [PubMed] [Google Scholar]91. Zhang XJ, Chinkes DL, Wolf SE, et al. Инсулин, но не гормон роста, стимулирует белковый анаболизм в коже и мышцах. Am J Physiol. 1999; 276:E712–E20. [PubMed] [Google Scholar]92. Йешке М.Г., Кляйн Д., Болдер У. и соавт. Инсулин ослабляет системную воспалительную реакцию у крыс с эндотоксемией.Эндокринология. 2004; 145:4084–93. [PubMed] [Google Scholar]93. Йешке М.Г., Кляйн Д., Херндон Д.Н. Лечение инсулином улучшает системную воспалительную реакцию на тяжелую травму. Энн Сург. 2004; 239: 553–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]94. Йешке М.Г., Ренсинг Х., Кляйн Д. и соавт. Инсулин предотвращает повреждение печени и сохраняет функцию печени у крыс с индуцированной липополисахаридами эндотоксемией. J Гепатол. 2005;42:870–9. [PubMed] [Google Scholar]95. Кляйн Д., Шуберт Т., Хорх Р.Е. и соавт. Лечение инсулином улучшает морфологию и функцию печени за счет модуляции печеночных сигналов после тяжелой травмы.Энн Сург. 2004; 240:340–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]96. Альджада А., Сааде Р., Ассиан Э. и др. Инсулин ингибирует экспрессию молекулы межклеточной адгезии-1 эндотелиальными клетками аорты человека посредством стимуляции оксида азота. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85: 2572–5. [PubMed] [Google Scholar]97. Алджада А., Дандона П. Влияние инсулина на эндотелиальную синтазу оксида азота аорты человека. Метаболизм. 2000;49:147–50. [PubMed] [Google Scholar]98. Дандона П., Алджада А., Моханти П. и др.Инсулин ингибирует внутриядерный ядерный фактор kappaB и стимулирует IkappaB в мононуклеарных клетках у людей с ожирением: доказательства противовоспалительного эффекта? J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86: 3257–65. [PubMed] [Google Scholar]99. Фам Т.Н., Уоррен А.Дж., Фан Х.Х. и др. Влияние жесткого гликемического контроля на детей с тяжелыми ожогами. J Травма. 2005; 59: 1148–54. [PubMed] [Google Scholar] 100. Хансен Т.К., Тиль С., Воутерс П.Дж. и др. Интенсивная инсулинотерапия оказывает противовоспалительное действие у пациентов в критическом состоянии и противодействует неблагоприятному эффекту низкого уровня лектина, связывающего маннозу.J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88: 1082–8. [PubMed] [Google Scholar] 101. Дандона П., Чаудхури А., Моханти П. и др. Противовоспалительные эффекты инсулина. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2007; 10: 511–7. [PubMed] [Google Scholar] 102. Ван ден Берге Г., Уилмер А., Германс Г. и др. Интенсивная инсулинотерапия в отделении интенсивной терапии. N Engl J Med. 2006; 354: 449–61. [PubMed] [Google Scholar] 103. Эллгер Б., Дебавей Ю., Ванхорбик И. и др. Преимущества интенсивной инсулинотерапии для выживания при критических состояниях: влияние поддержания нормогликемии по сравнению с независимым от гликемии действием инсулина.Сахарный диабет. 2006; 55: 1096–105. [PubMed] [Google Scholar] 104. Van den Berghe G, Wouters PJ, Bouillon R, et al. Польза от интенсивной инсулинотерапии у больных в критическом состоянии: доза инсулина по сравнению с гликемическим контролем. Крит Уход Мед. 2003; 31: 359–66. [PubMed] [Google Scholar] 105. Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, et al. Интенсивная инсулинотерапия и реанимация пентакрахмалом при тяжелом сепсисе. N Engl J Med. 2008; 358: 125–39. [PubMed] [Google Scholar] 106. Langouche L, Vanhorebeek I, Van den Berghe G. Понимание терапии: влияние жесткого гликемического контроля при остром заболевании.Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2007; 3: 270–8. [PubMed] [Google Scholar] 107. Финни С.Дж., Зеквельд С., Элиа А. и др. Контроль уровня глюкозы и смертность у пациентов в критическом состоянии. ДЖАМА. 2003; 290:2041–7. [PubMed] [Google Scholar] 108. Деллинджер Р.П., Леви М.М., Карлет Дж.М. и др. Кампания по выживанию при сепсисе: международные рекомендации по лечению тяжелого сепсиса и септического шока: 2008 г. Crit Care Med. 2008; 36: 296–327. [PubMed] [Google Scholar] 109. Гор Д.К., Вольф С. Е., Херндон Д.Н. и др. Метформин притупляет вызванную стрессом гипергликемию после термического повреждения.J Травма. 2003; 54: 555–61. [PubMed] [Google Scholar] 110. ДеФронзо Р.А., Гудман А.М. Эффективность метформина у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом. Многоцентровая исследовательская группа по метформину. N Engl J Med. 1995; 333: 541–9. [PubMed] [Google Scholar] 111. Стамволл М., Нурджхан Н., Перриелло Г. и др. Метаболические эффекты метформина при инсулиннезависимом сахарном диабете. N Engl J Med. 1995; 333: 550–4. [PubMed] [Google Scholar] 112. Гор Д.К., Херндон Д.Н., Вулф Р.Р. Сравнение периферических метаболических эффектов инсулина и метформина после тяжелой ожоговой травмы.J Травма. 2005; 59: 316–23. [PubMed] [Google Scholar] 114. Люфт Д., Шмуллинг Р.М., Эггштейн М. Лактоацидоз у диабетиков, получавших лечение бигуанидом: обзор 330 случаев. Диабетология. 1978; 14: 75–87. [PubMed] [Google Scholar] 115. Ризенман П.Дж., Брейтуэйт С.С., Кэрнс Б.А. Метформин-ассоциированный лактоацидоз у ожогового больного. J Burn Care Res. 2007; 28: 342–7. [PubMed] [Google Scholar] 116. Браун Дж. Б., Педула К., Барзилай Дж. и др. Частота лактоацидоза при сахарном диабете 2 типа. Уход за диабетом. 1998; 21:1659–63. [PubMed] [Google Scholar] 117.Лалау Д.Д., Лакруа С., Компаньон П. и др. Роль накопления метформина в лактоацидозе, связанном с метформином. Уход за диабетом. 1995; 18: 779–84. [PubMed] [Google Scholar] 118. Солпитер С.Р., Грейбер Э., Пастернак Г.А. и др. Риск фатального и нефатального лактоацидоза при применении метформина при сахарном диабете 2 типа: систематический обзор и метаанализ. Arch Intern Med. 2003; 163: 2594–602. [PubMed] [Google Scholar] 119. Белый МФ. Сигнальная система инсулина и белки IRS. Диабетология. 1997; 40 (Приложение 2): S2–17.[PubMed] [Google Scholar] 120. Кан Ч.Р., Уайт М.Ф., Шоелсон С.Е. и др. Рецептор инсулина и его субстрат: молекулярные детерминанты ранних событий действия инсулина. Недавние прог.горм.разр. 1993; 48: 291–339. [PubMed] [Google Scholar] 121. Ле Ройт Д. , Зик Ю. Последние достижения в нашем понимании действия инсулина и резистентности к инсулину. Уход за диабетом. 2001; 24: 588–97. [PubMed] [Google Scholar] 122. Рудерман Н.Б., Капеллер Р., Уайт М.Ф. и соавт. Активация фосфатидилинозитол-3-киназы инсулином. Proc Natl Acad Sci U S A.1990; 87: 1411–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]123. Фолли Ф., Саад М.Дж., Бакер Дж.М. и др. Инсулиновая стимуляция активности фосфатидилинозитол-3-киназы и ассоциация с субстратом 1 рецептора инсулина в печени и мышцах интактной крысы. Дж. Биол. Хим. 1992; 267:22171–7. [PubMed] [Google Scholar] 124. Hotamisligil GS, Budavari A, Murray D, et al. Снижение активности тирозинкиназы рецептора инсулина при ожирении-диабете. Центральная роль фактора некроза опухоли-альфа. Джей Клин Инвест. 1994; 94:1543–9.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]125. Салтиэль А.Р., Пессин Дж.Е. Передача сигналов инсулина в микродоменах плазматической мембраны. Движение. 2003; 4: 711–6. [PubMed] [Google Scholar] 126. Yu XX, Pandey SK, Booten SL, et al. Снижение ожирения и улучшение чувствительности к инсулину у мышей с ожирением с антисмысловым подавлением экспрессии 4E-BP2. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008; 294:E530–9. [PubMed] [Google Scholar] 127. Икезу Т., Окамото Т., Йонезава К. и др. Анализ резистентности к инсулину, вызванной термической травмой, у грызунов.Участие пострецепторных механизмов. Дж. Биол. Хим. 1997; 272:25289–95. [PubMed] [Google Scholar] 129. Термонд Д.С., Пессин Дж. Э. Молекулярный механизм, участвующий в регулируемом инсулином слиянии везикул, содержащих GLUT4, с плазматической мембраной (обзор) Mol Membr Biol. 2001; 18: 237–45. [PubMed] [Google Scholar] 130. Танигучи CM, Эмануэлли Б, Кан CR. Критические узлы в сигнальных путях: понимание действия инсулина. Nat Rev Mol Cell Biol. 2006; 7: 85–96. [PubMed] [Google Scholar] 131. Агирре В., Учида Т., Йенуш Л. и др.NH(2)-концевая киназа c-Jun способствует резистентности к инсулину во время ассоциации с субстратом-1 рецептора инсулина и фосфорилирования Ser(307) J Biol Chem. 2000; 275:9047–54. [PubMed] [Google Scholar] 132. Гао З., Хван Д., Батай Ф. и др. Фосфорилирование серина субстрата 1 рецептора инсулина комплексом ингибитора каппа-В-киназы. Дж. Биол. Хим. 2002; 277:48115–21. [PubMed] [Google Scholar] 133. Gauglitz GG, Song J, Herndon DN, et al. Характеристика воспалительной реакции в остром и послеостром периодах после сильного ожога.Шок. 3 апреля 2008 г .; epub перед печатью. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] 135. Озджан У., Цао К., Йилмаз Э. и др. Стресс эндоплазматического ретикулума связывает ожирение, действие инсулина и диабет 2 типа. Наука. 2004; 306: 457–61. [PubMed] [Google Scholar] 136. Рон Д., Уолтер П. Интеграция сигнала в реакцию развернутого белка эндоплазматического ретикулума. Nat Rev Mol Cell Biol. 2007; 8: 519–29. [PubMed] [Google Scholar] 137. Хэмптон Р.Ю. Реакция ЭР на стресс: получить руку UPR на неправильно свернутых белках. Карр Биол. 2000; 10: R518–21.[PubMed] [Google Scholar] 138. Мори К. Трехстороннее управление развернутыми белками в эндоплазматическом ретикулуме. Клетка. 2000; 101:451–4. [PubMed] [Google Scholar] 139. Урано Ф., Ван Х., Бертолотти А. и др. Связь стресса в ER с активацией протеинкиназ JNK трансмембранной протеинкиназой IRE1. Наука. 2000; 287: 664–6. [PubMed] [Google Scholar] 140. Беннетт Б.Л., Сасаки Д.Т., Мюррей Б.В. и др. SP600125, антрапиразолоновый ингибитор N-концевой киназы Jun. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001; 98:13681–6.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]141. Хиросуми Дж., Танкман Г., Чанг Л. и др. Центральная роль JNK в ожирении и резистентности к инсулину. Природа. 2002; 420:333–6. [PubMed] [Google Scholar] 142. Риччи Р., Сумара Г., Сумара И. и др. Потребность JNK2 для образования пенистых клеток, опосредованного рецептором А поглотителя, при атерогенезе. Наука. 2004; 306:1558–61. [PubMed] [Google Scholar] 143. Кането Х., Накатани Ю., Мияцука Т. и др. Возможная новая терапия диабета с помощью проникающего в клетки JNK-ингибиторного пептида.Нат Мед. 2004; 10:1128–32. [PubMed] [Google Scholar] 144. Лю Г, Рондиноне CM. JNK: связывает сигнальный путь инсулина и воспалительный путь. Curr Opin Investig Drugs. 2005; 6: 979–87. [PubMed] [Google Scholar] 145. Озджан У., Йылмаз Э., Озджан Л. и др. Химические шапероны уменьшают стресс ER и восстанавливают гомеостаз глюкозы в мышиной модели диабета 2 типа. Наука. 2006; 313:1137–40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]147. Сугита Х., Фуджимото М., Ясукава Т. и др. Индуцируемая синтаза оксида азота и донор NO индуцируют деградацию инсулинового рецептора субстрата-1 в клетках скелетных мышц.Дж. Биол. Хим. 2005; 280:14203–11. [PubMed] [Google Scholar] 148. Се К.В., Чо Х.Дж., Калайкай Дж. и др. Клонирование и характеристика индуцируемой синтазы оксида азота из мышиных макрофагов. Наука. 1992; 256: 225–8. [PubMed] [Google Scholar] 149. Канеки М., Симидзу Н., Ямада Д. и др. Нитрозативный стресс и патогенез инсулинорезистентности. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2007; 9: 319–29. [PubMed] [Google Scholar] 150. Кришнеговда Г., Хаджар А. М., Чжу Дж. и др. Индукция провоспалительных реакций в макрофагах гликозилфосфатидилинозитолами Plasmodium falciparum: клеточные сигнальные рецепторы, структурная потребность гликозилфосфатидилинозитола (GPI) и регуляция активности GPI.Дж. Биол. Хим. 2005; 280:8606–16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]151. Павате С., Бхат Н.Р. N-концевая киназа C-Jun (JNK) в регуляции экспрессии iNOS в глиальных клетках: преобладающая роль изоформы JNK1. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2006; 8: 903–9. [PubMed] [Google Scholar] 152. Перро М., Маретт А. Целенаправленное нарушение индуцируемой синтазы оксида азота защищает от резистентности к инсулину в мышцах, связанной с ожирением. Нат Мед. 2001;7:1138–43. [PubMed] [Google Scholar] 153. Карвальо-Фильо М.А., Уэно М., Хирабара С.М. и др.S-нитрозирование рецептора инсулина, субстрата 1 рецептора инсулина и протеинкиназы B/Akt: новый механизм резистентности к инсулину. Сахарный диабет. 2005; 54: 959–67. [PubMed] [Google Scholar] 154. Пилон Г., Даллер П., Маретт А. Ингибирование индуцибельной синтазы оксида азота активаторами АМФ-активируемой протеинкиназы: новый механизм действия препаратов, повышающих чувствительность к инсулину. Дж. Биол. Хим. 2004; 279:20767–74. [PubMed] [Google Scholar]

Что можно и чего нельзя делать при инъекциях инсулина — Диабетический центр 2 типа

НЕЛЬЗЯ: храните инсулин неправильно. Инсулин обычно можно хранить при комнатной температуре (от 59 до 86° F) в открытом или закрытом виде в течение одного месяца. Неоткрытые бутылки хранятся в холодильнике до истечения срока годности, указанного на бутылке. Открытые флаконы, хранящиеся в холодильнике, следует использовать или выбросить через месяц.

Никогда не храните инсулин под прямыми солнечными лучами, в морозильной камере или рядом с вентиляционными отверстиями отопления или кондиционирования воздуха, печами или радиаторами. Его также нельзя оставлять в очень теплой или холодной машине. При необходимости храните его в изолированном футляре.

НУЖНО: Тесно сотрудничайте со своим врачом. Ключевым моментом является поиск режима, который работает для вашего диабета 2 типа, и в этом процессе должен участвовать ваш врач. «Важно общаться со своим врачом по поводу лечения диабета», — говорит Кевин Дж. Гойст, доктор медицинских наук, врач общей практики в Медицинском центре Векснера Университета штата Огайо в Колумбусе. «Это включает в себя откровенность и честность в отношении вашей диеты, того, как часто вы проверяете уровень сахара в крови, каковы ваши домашние показания, какие дозы инсулина вы принимаете и есть ли у вас какие-либо побочные эффекты.Несоблюдение этого правила может иметь катастрофические последствия», — говорит он. Например, если ваш уровень сахара в крови повышен из-за того, что вы не принимаете инсулин в соответствии с указаниями, а ваш врач увеличивает дозу на основании этой дезинформации, это может привести к опасно низкому уровню сахара в крови. (гипогликемия) после того, как вы снова начнете принимать инсулин

НЕЛЬЗЯ: вводите инсулин куда угодно Инсулин следует вводить в жировую ткань непосредственно под кожей, а не в мышцы, что может привести к более быстрому действию инсулина и большему риску низкий уровень сахара в крови. Живот, бедра, ягодицы и плечи являются обычными местами для инъекций из-за более высокого содержания жира.

ДЕЛАТЬ: Инъекции инсулина следует делать во время еды. Если вы принимаете инсулин длительного действия, в этом может не быть необходимости. Но если вы используете инсулин короткого действия или инсулин для приема пищи, проверяйте уровень сахара в крови перед едой, а затем вводите себе необходимое количество инсулина незадолго до еды. И если вы пропускаете прием пищи, вам не следует вводить инсулин. Только ваш врач может определить правильный график введения инсулина для вас.

НЕЛЬЗЯ: Вынуждены пользоваться одним и тем же устройством для введения инсулина. «Существует множество вариантов приема инсулина, включая ручки, помпы и шприцы», — говорит Мэр Робакер, RN, CDE, клинический специалист по диабету в Институте диабета Скриппса Уиттиера в Сан-Диего. Ваш врач может помочь вам определить, что лучше всего подходит для вашего диабета 2 типа и вашего образа жизни. Если один тип устройства вам не подходит, подумайте о том, чтобы попробовать другой.

НУЖНО: Знайте предупреждающие признаки инсулиновой реакции. Низкий уровень сахара в крови возникает, когда в кровотоке слишком много инсулина, а в мозг и мышцы поступает недостаточно сахара. Низкий уровень сахара в крови может проявиться очень быстро, и симптомы могут включать головокружение, дрожь, потливость и учащенное сердцебиение. Вы должны лечить его немедленно, употребляя небольшое количество сахара, например полстакана сока или таблетку глюкозы («сахарную таблетку»). Вместе с врачом разработайте план действий на случай инсулиновой реакции.

Также может наблюдаться высокий уровень сахара в крови (гипергликемия).Это состояние может развиваться медленно в течение нескольких дней, когда организму не хватает инсулина и повышается уровень сахара в крови. Симптомы включают повышенную жажду и мочеиспускание, большое количество сахара в крови, слабость, затрудненное дыхание, тошноту и рвоту. Каждый раз, когда вы подозреваете высокий уровень сахара в крови, позвоните своему врачу.

НУЖНО: Будьте готовы. «Убедитесь, что ваш глюкометр работает правильно, что у вас есть тест-полоски, которые правильно хранятся и не просрочены, а также что у вас есть контрольный раствор для проверки точности вашего глюкометра и тест-полосок», — д-р.— говорит Гойст. Он также предлагает носить медицинский браслет с предупреждением о том, что у вас диабет 2 типа, или держать карточку в кошельке рядом с водительскими правами или другим личным удостоверением личности, чтобы информировать других в случае чрезвычайной ситуации.

Мешает ли инсулин сжиганию жира?

 

Инсулин и углеводы: соучастники преступления?

 

 

Чтобы полностью понять модель углевод-инсулин, нужно начать с биологии.

Когда вы едите определенные углеводы, такие как крахмал и сахар, они быстро расщепляются на глюкозу и всасываются в кровь. Это повышает уровень глюкозы в крови. (Также называется уровнем сахара в крови.)

 

Чем больше углеводов вы едите, тем выше поднимется уровень глюкозы в крови сразу после еды.

Однако ваше тело стремится точно регулировать уровень глюкозы в крови.

Вам когда-нибудь измеряли уровень глюкозы натощак? Вы, наверное, знаете, что «нормальный» диапазон составляет от 70 до 100 мг/дл.

Ваше тело хочет поддерживать этот уровень глюкозы в крови, чтобы сохранить ваше здоровье и оптимальное функционирование всех систем.

(Например, хронически повышенный уровень глюкозы в крови вызывает воспаление, которое может повредить кровеносные сосуды, почки, глаза и нервы. Вот почему диабет может привести ко многим осложнениям со здоровьем.)

 

Введите инсулин.

 

Когда вы едите углеводы и уровень глюкозы в крови повышается, ваш организм, особенно поджелудочная железа, вырабатывает инсулин. Это потому, что инсулин является ключевым регулятором уровня глюкозы в крови в вашем организме.

 

Инсулин необходим для доставки глюкозы из крови в мышечные и жировые клетки, где она может быть использована для получения энергии или сохранена для дальнейшего использования. 1

 

Без инсулина уровень глюкозы в крови оставался бы повышенным гораздо дольше. И это было бы очень плохо. Вот почему люди с диабетом 1 типа должны ежедневно вводить инсулин с помощью инъекций или помпы.

 

Суть? Когда уровень глюкозы в крови повышается, уровень инсулина повышается.

И помните: если вы едите много углеводов за один прием пищи, уровень глюкозы и инсулина в крови повышается больше, чем если бы вы ели меньше углеводов.

Контекст тоже имеет значение. Люди по-разному реагируют на одинаковое количество углеводов в зависимости от многих факторов, в том числе:

 

  • Как недавно, энергично и долго они тренировались
  • Что еще они едят (например, жиры и клетчатка — еще один вид углеводов — могут замедлять всасывание глюкозы, притупляя инсулиновую реакцию, в то время как некоторые белки могут усиливать инсулиновую реакцию. )

 

 

Как правило, чем стройнее и активнее человек, тем более чувствительны его клетки к инсулину. (Известно как чувствительность к инсулину. ) Это означает, что им нужно меньше инсулина, чтобы вывести глюкозу из кровотока.

 

Это одна из причин, почему здоровые люди «переносят» углеводы лучше, чем люди, ведущие малоподвижный образ жизни. Они обычно даже выигрывают от большего количества углеводов, чтобы улучшить производительность и восстановление.

 

Почему инсулин может быть проблемой

Как мы уже отмечали, когда ваше тело функционирует нормально, глюкоза и инсулин синхронизируются. Когда уровень глюкозы в крови повышается, высвобождается ровно столько инсулина, чтобы привести уровень глюкозы в норму.

 

Но есть также сценарий, когда у вас может быть слишком много инсулина. Обычно считается, что это происходит, когда ваши клетки становятся устойчивыми к инсулину, состояние, известное как резистентность к инсулину , предвестник диабета 2 типа.

 

При резистентности к инсулину требуется большее количество инсулина, чтобы получить такое же количество глюкозы в ваших клетках. И поскольку состояние со временем ухудшается, уровень инсулина может оставаться повышенным, даже если вы ничего не ели. (Это называется гиперинсулинемией. )

 

Мы точно не знаем, почему возникает резистентность к инсулину. В основном считается, что это вызвано хронически повышенным уровнем жирных кислот в крови.5

 

(Инсулинорезистентность также связана с множеством факторов, включая генетику, этническую принадлежность, сон, привычку заниматься спортом, привычку курить и т. д.)

 

Нам известно, что люди, страдающие ожирением, особенно те, у кого больше висцерального жира (глубокий абдоминальный жир, окружающий несколько жизненно важных органов), с большей вероятностью будут резистентны к инсулину.

 

Мы также знаем, что избавление от лишнего жира часто устраняет резистентность к инсулину.

 

 

Теперь, когда у вас есть предыстория, давайте углубимся в первый вопрос… 

  Мешает ли инсулин сжиганию жира?

Не совсем так. Но инсулин влияет на скорость сжигания жира вашим телом.

Это связано с тем, что, помимо роли инсулина как ключевого регулятора уровня глюкозы в крови, хорошо известно, что:

 

Инсулин ингибирует липолиз.

Во время липолиза [лежите-PAWL-э-э-э-э-э] запасенные жирные кислоты перемещаются из ваших жировых клеток в кровь, где они могут быть использованы для получения энергии.

 

Когда этот процесс подавляется, например, при высоком уровне инсулина, для питания мышц и других метаболически активных тканей доступно меньше жирных кислот. Из-за этого многие люди приравнивают всплески инсулина к «отключению» способности вашего организма сжигать жир.

 

Инсулин стимулирует липогенез.

Во время липогенеза [lie-POE-jen-uh-siss] жирные кислоты перемещаются из кровотока в жировые клетки, где они хранятся для последующего использования. Это часто называют «режимом накопления жира», чего большинство людей стараются избегать.

 

Более того, липогенез также может вызывать превращение углеводов в жир и его хранение в виде жира (известный как липогенез de novo или DNL).Однако важно отметить: DNL происходит в значимых количествах только при общем избытке углеводов и калорий. (То есть вы постоянно потребляете больше калорий, чем сжигаете.)

В результате всех этих эффектов можно сделать вывод, что инсулин представляет собой реальную проблему для потери жира.

Так что стоит сказать:

 

Цель инсулина не в том, чтобы сделать вас толстыми.

Инсулин ингибирует липолиз, потому что вы только что потребляли питательные вещества, особенно углеводы и/или белки. И для вашего тела более эффективно использовать эти поступающие питательные вещества для получения энергии, чем высвобождать сохраненные питательные вещества для получения энергии.

 

Подумайте об этом так: если у вас есть 100 долларов в кармане, и вы хотите купить продукты на 25 долларов, вы не пойдете к банкомату за наличными. Вы использовали бы деньги, которые уже были в вашем кармане.

 

Точно так же, зачем вашему организму высвобождать накопленный жир в кровь для получения энергии, когда уже имеется много поступающей энергии?

 

Кроме того, в любой момент времени происходит сложное взаимодействие гормонов и ферментов, которые могут противодействовать, ограничивать или усиливать действие любого отдельного химического вещества, включая инсулин.

 

Например, в то время как инсулин ингибирует липолиз (сжигание жира), другие гормоны, действующие одновременно, стимулируют липолиз. Примеры:

 

 

 

Кроме того, в то время как инсулин стимулирует липогенез (накопление жира), другие активные гормоны — лептин, гормон роста и резкое повышение уровня кортизола — ингибируют липогенез.

 

Эти гормоны не полностью исчезают из организма в присутствии инсулина.У них тоже есть важная работа, и они могут модулировать действие инсулина.

 

Например, в то время как углеводы являются основным макронутриентом, влияющим на инсулин, белок также значительно стимулирует секрецию инсулина. Тем не менее, как правило, считается, что белок положительно влияет на улучшение состава тела.

 

Некоторые предполагают, что это связано с тем, что белок также стимулирует выработку гормона глюкагона, тем самым сводя на нет действие инсулина.

 

Как бы то ни было, влияние инсулина на обмен веществ неоднозначно: оно сдерживается многими другими факторами.

 

Вместо того, чтобы думать об эффектах инсулина или любого из этих гормонов как о кнопке включения-выключения, представьте себе регулятор яркости.

 

Ваше тело постоянно корректирует свои гормональные шкалы, основываясь не только на потреблении пищи, но и на тысячах других данных и процессов, о которых вы даже не подозреваете.

 

Результат: при высоком уровне инсулина вы будете сжигать меньше жира для получения энергии, чем при низком уровне инсулина. Но вы не перестанете сжигать жир полностью.

Вместо этого вы будете преимущественно сжигать углеводы для получения энергии.

Итак…

 

На самом деле вопрос не в том, мешает ли инсулин сжигать жир. Вопрос в том, мешает ли инсулин вам терять жир.

 

Вот что мы можем сказать с уверенностью: нет никаких научных доказательств того, что вы наберете вес, если потребление энергии будет меньше, чем расход энергии. (Конечно, не считая кратковременных изменений воды в организме.)

 

Или, другими словами: Инсулин сам по себе не вызывает увеличения веса . Вам также нужно есть больше калорий, чем вы тратите.

 

Помните, что у здоровых людей повышение уровня инсулина после еды длится всего несколько часов. Затем он возвращается к исходному уровню, позволяя сжиганию жира снова снизиться.

 

Если потребление энергии ниже, чем расход энергии, уровень инсулина будет оставаться низким в течение длительного периода времени в течение дня и ночи.Это позволяет сжигать жир в полной мере, несмотря на короткие периоды торможения сжигания жира.

 

Итак, если вы инициируете диету для сжигания жира, вы можете добиться этого с углеводами или без них.

 

Неважно, что вы думаете об инсулине, углеводах или жирах.

Это может показаться чрезмерным, но то, во что вы верите, не меняет того, что необходимо для похудения и удержания его:

1) Ешьте меньше энергии, чем тратите

2) Выработайте устойчивые привычки в отношении питания, физических упражнений и управления стрессом в долгосрочной перспективе

3) Если низкоуглеводная диета поможет вам в этом, прекрасно.

4) Если диета с низким содержанием жиров поможет вам в этом, то вперед.

5) Если вам больше подходит диета с относительно равным балансом углеводов, жиров и белков, это тоже работает.

6) Палеодиета, растительная, средиземноморская, кето, что угодно: все они жизнеспособны и могут быть эффективными, в зависимости от ваших личных предпочтений, образа жизни и потребностей.

 


Начните бесплатную пробную версию сегодня:

Начать БЕСПЛАТНУЮ пробную версию

 

Ожоговая травма, резистентность к инсулину и осложнения со стороны центральной нервной системы: обзор

https://doi.org/10.1016/j.burnso.2020.02.001Получить права и содержание

Highlights

Периферическая резистентность к инсулину, связанная со стрессом, представляет собой метаболическую аномалию, которая нарушает способность тканей использовать инсулин. Трудно поддающееся лечению осложнение, наблюдаемое у пациентов, страдающих сепсисом, тяжелой травмой или обширными ожогами.

Резистентность к инсулину приводит к послеожоговой реактивной гипергликемии, гиперметаболизму и катаболизму, которые могут сохраняться в течение многих лет.Множественные конвергентные факторы привели к «потере функции» оси рецептора инсулина.

Нейропатологические осложнения часто описываются у пациентов с тяжелыми ожогами, что способствует высокой заболеваемости и смертности. Нейровоспаление появляется как пусковой фактор для резистентности к инсулину и, в конечном счете, к гипометаболизму глюкозы в нейронах.

Несмотря на многочисленные базовые и клинические описания резистентности к инсулину в реанимации, количество неопределенностей, существующих в отношении центрального патомеханизма резистентности к инсулину, по-прежнему подавляющее.

Abstract

Инсулинорезистентность является основным и предшествующим событием хронических нарушений обмена веществ. Однако это также острое состояние de novo у выживших после критических ожогов и других чрезвычайных ситуаций. Независимо от своего проксимального триггера при ожоговой патологии, периферическая резистентность к инсулину возникает в результате нарушения передачи сигналов рецептора для точной передачи гормонального сообщения, что приводит к гипергликемии, гиперметаболизму и катаболии. Повышение уровня гормонов стресса, провоспалительных цитокинов, наряду с распространением свободных радикалов митохондриального происхождения, приводит к нарушению рецептора инсулина, что противодействует анаболическому действию инсулина.Эти послеожоговые метаболически-воспалительные нарушения могут длиться годами и охватывать центральную нервную систему. Постоянство этих событий может свидетельствовать о существовании метаболической памяти, выходящей за рамки описанной для диабета, при которой участие эпигенетических механизмов еще предстоит исследовать. Мозг является органом-мишенью многочисленных послеожоговых осложнений, которые, по-видимому, связаны с периферическим/центральным воспалением, дисбалансом оксида азота, окислительным стрессом и, в конечном счете, инсулинорезистентностью нейронов и недостаточной утилизацией глюкозы. Описаны послеожоговые неврологические осложнения от неврозов до деменции в виде клинического проявления дегенерации нейронов, апоптоза и разрыва синапсов. Все эти события могут свидетельствовать о крахе нейропротекторных действий из-за отказа оси инсулина. Хотя периферическая и центральная резистентность к инсулину могут механически определяться разными игроками, для обоих сценариев митохондрии, по-видимому, играют центральную роль в нарушении энергетического гомеостаза. Этот обзор включает самые последние выявленные патогенные факторы периферической и центральной резистентности к инсулину, а также выявляет критические нарушения, которые могут проявиться в будущих терапевтических вмешательствах.

Ключевые слова

гипергликемия Ожог травмы

Инсулин Инсулинорезистентность

рецептора инсулина

послеожоговых когнитивными нарушениями

Рекомендуемые статьи articlesCiting (0)

© 2020 Авторы. Опубликовано Elsevier Ltd.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Припухлости и шишки после инсулинотерапии

 

Один из самых популярных блогов за все время здесь, в The LOOP, посвящен шишкам и шишкам, связанным с инфузией инсулина, поэтому мы хотели вернуть его вам вместе с некоторыми новыми советами. [Первоначально опубликовано 17 th , 2012 — Обновлено 21 st , 2020.]

В. Что это за припухлости и шишки в местах инъекций?

A. Липогипертрофия — это медицинский термин, обозначающий шишку под кожей из-за скопления жира в месте инъекции или инфузии инсулина. Это проявляется в виде шишек или бугорков под кожей. Рубцовая ткань или затвердевшие участки также могут развиваться на этих участках.

Это может случиться с любым, кто принимает инсулин, независимо от того, вводится ли он через шприц или инсулиновую помпу.Это происходит из-за действия инсулина на жировые клетки, потому что инсулин может вызывать увеличение жировых клеток. Обычно это наблюдается, когда кто-то снова и снова использует одни и те же любимые места, и обычно это происходит в местах, которые легче всего достать (по обеим сторонам пупка и по бокам бедер).

Q. Что происходит с этими глыбами и шишками?

A. Введение инсулина в пораженные участки может повлиять на контроль уровня глюкозы. Поскольку инсулин не всегда хорошо всасывается в этих областях, вы можете обнаружить, что ваш контроль уровня глюкозы не соответствует вашим ожиданиям.Чем более повреждена область, тем больше вероятность того, что будет нарушен контроль уровня глюкозы. 1  Иногда в этих областях повреждены нервные окончания, и вы вообще не чувствуете, как входит игла. Это знак того, что вы должны держаться подальше от этого места.

В. Если мне необходимо принять инсулин, как это можно предотвратить?

A. Если вы часто используете одни и те же места, вы можете использовать один из этих подходов, чтобы убедиться, что вы распространяете любовь:

  • Используйте визуальную карту тела.Например, представьте себе воображаемые часы или буквы «М» или «W» на такой части тела, как живот. Проведите пальцем по этой фигуре, а затем в следующий раз, когда вы проткнете кожу, попробуйте другую точку вдоль воображаемой формы.
  • Создайте свой собственный простой метод. Например, если вы вставите датчик глюкозы на правую сторону тела, то следующую инъекцию или следующую пару инфузионных наборов вставьте туда же. Затем в следующий раз, когда вы замените датчик и переместите его на левую сторону, вставьте следующие пару инфузионных наборов с той же стороны.
  • Используйте календарь для отслеживания. Инъекции или введение инфузионного набора в определенные дни недели можно делать на передней стороне тела, а в другие — на задней. Или, может быть, вы могли бы попробовать носить инфузионные наборы на тыльной стороне руки, когда вы более укутаны зимой, или на ягодицах чаще в сезон купальных костюмов. Это позволит использовать более длительные периоды времени для других тканей или других участков, используемых для заживления.

Вы также можете поговорить со своим врачом об использовании нового места, о котором вы, возможно, не думали раньше.Если вы переезжаете в новые районы, вам может потребоваться чаще измерять уровень глюкозы, поскольку она усваивается по-разному и может повлиять на уровень глюкозы. Если вы использовали область живота (где инсулин обычно всасывается быстрее всего) и начали использовать ягодицы (где инсулин всасывается медленнее), вы можете заметить, что значения уровня глюкозы изменяются медленнее.

Вот список возможных областей для введения инсулина:

Двигаясь вперед, прежде чем вводить инсулин или вставлять новый инфузионный набор, найдите время, чтобы твердо погладить области широким движением, чтобы почувствовать наличие уплотнений.Если вы обнаружите, что на вашем теле есть шишки и шишки, дайте им зажить, прежде чем использовать их снова. Продолжительность заживления ткани будет разной, но вы можете подождать хотя бы несколько недель. Мы надеемся, что эти советы помогут вам. Спасибо за чтение!

 

1 Famulla S, Hövelmann U, Fischer A, et al. Инъекция инсулина в липогипертрофическую ткань: притупленная и более изменчивая абсорбция и действие инсулина и нарушение постпрандиального контроля уровня глюкозы. Лечение диабета . 2016;39(9):1486-1492. doi: Американская диабетическая ассоциация

 

ВАЖНАЯ ИНФОРМАЦИЯ О БЕЗОПАСНОСТИ

— инсулиновые инфузионные помпы Medtronic Diabetes, системы непрерывного мониторинга уровня глюкозы и связанные с ними компоненты разрешены к продаже только врачом или по его заказу и должны использоваться только под руководством медицинского работника, знакомого с рисками, связанными с использованием этих систем. .
– Для успешной работы инсулиновых инфузионных насосов и/или систем непрерывного мониторинга уровня глюкозы требуется адекватное зрение и слух для распознавания предупреждений и сигналов тревоги.

Инфузионные насосы для диабетического инсулина Medtronic

– Инсулиновая помпа не рекомендуется лицам, которые не могут или не хотят выполнять не менее четырех тестов на глюкозу в день.
– В инсулиновых помпах используется инсулин быстрого действия. Если введение инсулина прерывается по какой-либо причине, вы должны быть готовы немедленно заменить пропущенный инсулин.

 

Для получения дополнительной информации посетите MedtronicDiabetes.com/isi

 

Теги: сахарный диабет, инфузионный набор, инъекции, инсулин, инсулиновая помпа, липо, липогипертрофия, МиниМед 530Г, МиниМед 630г, минимед 670г, МиниМед 770Г, рубцовая ткань, сахарный диабет 1 типа, сахарный диабет 2 типа

Правда об углеводах, инсулине и похудении

Некоторые эксперты и многие люди в Твиттере считают, что углеводы и инсулин способствуют набору веса.Но, говорят они, решение простое: если вы придерживаетесь низкоуглеводной диеты, вы будете поддерживать низкий уровень инсулина и вместо этого будете быстро терять вес. И все это без необходимости беспокоиться о калориях. Здесь мы смотрим на науку, стоящую за этими утверждениями, и пытаемся ответить на реальный вопрос, который волнует всех: что на самом деле важнее всего для потери жира?

+++

Раньше макароны называли диетической пищей.

Но за последние два десятилетия углеводная фобия резко возросла.

А теперь? Макаронные изделия более известны как «откормочные».

Поэтому, когда люди хотят похудеть, им часто советуют отказаться от ригатони, ротини и равиоли, а также от риса, картофеля, хлеба и даже фруктов.

Причина: Углеводы, конечно… и гормон инсулин.

Все это основано на противоречивой гипотезе, известной как углеводно-инсулиновая модель ожирения .

С высоты 30 000 футов это выглядит так:

  • Вы едите углеводы.
  • Ваше тело вырабатывает инсулин.
  • Затем, в соответствии с моделью, инсулин 1) удерживает ваше тело от сжигания жира для получения энергии и 2) направляет жир и сахар из кровотока в жировые клетки.
  • Все это заставляет ваше тело думать, что оно голодает, замедляя метаболизм и усиливая чувство голода.

Это красивое упрощенное объяснение того, почему у нас все еще есть глобальная проблема ожирения.

И многие сторонники углеводно-инсулиновой модели утверждают, что она ведет к прекрасному упрощенному решению: сядьте на низкоуглеводную диету.

Говорят, что при таком подходе вы создадите гормональную среду, которая даст вам «метаболическое преимущество», позволяя без особых усилий терять жир, съедая столько, сколько вы хотите.

Больше не нужно беспокоиться о калориях или порциях.

(Хотите получать самые полезные в мире стратегии питания, здоровья и тренировок прямо на ваш почтовый ящик? Подпишитесь на нашу БЕСПЛАТНУЮ еженедельную рассылку, Самый умный тренер в комнате .)

Вопрос в том, подтверждается ли это с научной точки зрения?

В этой статье мы познакомим вас с наукой о взаимосвязи углеводов и инсулина — как для здоровья, так и для сжигания жира — и ответим на следующие вопросы:

(Справедливое предупреждение: мы идем глубоко, так что вы можете выпить кофе.)
(Если вы хотите увидеть, как авторы обсуждают эту статью еще более подробно, посмотрите видео ниже. Если нет, просто прокрутите видеоплеер или нажмите здесь, чтобы перейти к следующему разделу. )

Круглый стол тренера PN: Робин Бейер обсуждает правду об инсулине, углеводах и потере веса с Хелен Колиас и Брайаном Сен-Пьером.

Инсулин и углеводы: соучастники преступления?

Чтобы полностью понять углеводно-инсулиновую модель, нужно начать с биологии.(Снимайте на свой страх и риск!)

Итак, поехали…

Когда вы едите определенные углеводы, такие как крахмал и сахар, они быстро расщепляются на глюкозу и всасываются в кровь. Это повышает уровень глюкозы в крови. (Также называется уровнем сахара в крови.)

Чем больше углеводов вы едите, тем выше будет уровень глюкозы в крови сразу после еды.

Однако ваше тело стремится точно регулировать уровень глюкозы в крови.

Вы когда-нибудь измеряли уровень глюкозы натощак? Вы, наверное, знаете, что «нормальный» диапазон составляет от 70 до 100 мг/дл.

Ваше тело хочет поддерживать этот уровень глюкозы в крови, чтобы сохранить ваше здоровье и оптимальное функционирование всех систем.

(Например, хронически повышенный уровень глюкозы в крови вызывает воспаление, которое может повредить кровеносные сосуды, почки, глаза и нервы. Вот почему диабет может привести ко многим осложнениям со здоровьем.)

Введите инсулин.

Когда вы едите углеводы и уровень глюкозы в крови повышается, ваше тело, особенно поджелудочная железа, вырабатывает инсулин. Это потому, что инсулин является ключевым регулятором уровня глюкозы в крови в вашем организме.

Нормальная реакция глюкозы в крови после употребления 75 граммов углеводов.

Инсулин необходим для доставки глюкозы из крови в мышечные и жировые клетки, где она может быть использована для получения энергии или сохранена для дальнейшего использования. 1

Без инсулина уровень глюкозы в крови оставался бы повышенным гораздо дольше. И это было бы очень плохо. Вот почему люди с диабетом 1 типа должны ежедневно вводить инсулин с помощью инъекций или помпы.

Суть? Когда уровень глюкозы в крови повышается, уровень инсулина повышается.

И помните: если вы едите много углеводов за один прием пищи, уровень глюкозы и инсулина в крови повышается больше, чем если бы вы ели меньше углеводов.

Контекст тоже имеет значение. Люди по-разному реагируют на одно и то же количество углеводов в зависимости от многих факторов, включая 2,3,4 :

  • Уровень физической подготовки
  • Жир тела
  • Генетика
  • Здоровье микробиома
  • Мышечная масса
  • Как недавно, энергично и долго они тренировались
  • Время суток
  • Что еще они едят (например, жир и клетчатка — еще один тип углеводов — могут замедлять всасывание глюкозы, притупляя инсулиновую реакцию, в то время как некоторые белки могут усиливать инсулиновую реакцию. )

Как правило, чем стройнее и активнее человек, тем более чувствительны его клетки к инсулину. (Известная как чувствительность к инсулину .) Это означает, что им нужно меньше инсулина, чтобы вывести глюкозу из кровотока.

Это одна из причин, почему здоровые люди «переносят» углеводы лучше, чем люди, ведущие малоподвижный образ жизни. Они обычно даже выигрывают от большего количества углеводов, чтобы улучшить производительность и восстановление.

Более 150 000 сертифицированных специалистов в области здоровья и фитнеса

Сэкономьте до 30 % на лучшей в отрасли образовательной программе по питанию

Получите более глубокое понимание питания, авторитет для тренера и возможность превратить эти знания в успешную практику коучинга.

Выучить больше

Почему инсулин может быть проблемой

Как мы уже отмечали, когда ваше тело функционирует нормально, глюкоза и инсулин синхронизируются. Когда уровень глюкозы в крови повышается, высвобождается ровно столько инсулина, чтобы привести уровень глюкозы в норму.

Но есть и сценарий, когда у вас может быть слишком много инсулина. Обычно считается, что это происходит, когда ваши клетки становятся устойчивыми к инсулину, состояние, известное как резистентность к инсулину , предвестник диабета 2 типа.

При резистентности к инсулину требуется большее количество инсулина, чтобы получить такое же количество глюкозы в ваших клетках. И поскольку состояние со временем ухудшается, уровень инсулина может оставаться повышенным, даже если вы ничего не ели. (Это называется гиперинсулинемией .)

Мы точно не знаем, почему возникает резистентность к инсулину. В основном считается, что это вызвано хронически повышенным уровнем жирных кислот в крови. 5

(Инсулинорезистентность также связана с множеством факторов, включая генетику, этническую принадлежность, сон, привычку заниматься спортом, привычку курить и многое другое. 6,7,8 )

Мы знаем, что люди, страдающие ожирением, особенно те, у кого больше висцерального жира (глубокий абдоминальный жир, который окружает несколько жизненно важных органов), с большей вероятностью будут резистентны к инсулину.

Мы также знаем, что избавление от лишнего жира часто устраняет резистентность к инсулину.

Теперь, когда у вас есть предыстория, давайте углубимся в первый вопрос… 

Мешает ли инсулин сжиганию жира?

Не совсем так.Но инсулин влияет на скорость сжигания жира вашим телом.

Это связано с тем, что, помимо роли инсулина как ключевого регулятора уровня глюкозы в крови, хорошо известно, что:

Инсулин ингибирует липолиз.

Во время липолиза [ли-ПАУЛ-э-э-э-э-э] накопленные жирные кислоты перемещаются из ваших жировых клеток в кровоток, где они могут использоваться для получения энергии.

Когда этот процесс заторможен, как это происходит при высоком уровне инсулина, меньше жирных кислот доступно для питания ваших мышц и других метаболически активных тканей. Из-за этого многие люди приравнивают всплески инсулина к «отключению» способности вашего организма сжигать жир.

Инсулин стимулирует липогенез.

Во время липогенеза [lie-POE-jen-uh-siss] жирные кислоты перемещаются из кровотока в жировые клетки, где они сохраняются для последующего использования. Это часто называют «режимом накопления жира», чего большинство людей стараются избегать.

Более того, липогенез также может вызывать превращение углеводов в жир и его хранение в виде жира (известный как липогенез de novo, или DNL).Однако важно отметить: DNL только происходит в значимых количествах, когда есть общий избыток углеводов и калорий. (То есть вы постоянно потребляете больше калорий, чем сжигаете. 9 )

В результате всех этих эффектов можно сделать вывод, что инсулин представляет собой реальную проблему для потери жира.

Так и стоит сказать:

Цель инсулина не в том, чтобы сделать вас толстыми.

Инсулин ингибирует липолиз, потому что вы только что потребляли питательные вещества, особенно углеводы и/или белки.И для вашего тела более эффективно использовать эти поступающие питательные вещества для получения энергии, чем высвобождать сохраненные питательные вещества для получения энергии.

Подумайте об этом так: если у вас есть 100 долларов в кармане и вы хотите купить продуктов на 25 долларов, вы не пойдете к банкомату за наличными. Вы использовали бы деньги, которые уже были в вашем кармане.

Точно так же, зачем вашему телу выбрасывать накопленный жир в кровь для получения энергии, когда уже имеется много поступающей энергии?

Кроме того, в любой момент времени происходит сложное взаимодействие гормонов и ферментов, которые могут противодействовать, ограничивать или усиливать действие любого отдельного химического вещества, включая инсулин.

Например, в то время как инсулин ингибирует липолиз (сжигание жира), другие гормоны, активные в то же время, стимулируют липолиз. 10 Примеры:

  • Глюкагон
  • Эпинефрин
  • Норадреналин
  • Гормон роста
  • Кортизол

Кроме того, в то время как инсулин стимулирует липогенез (накопление жира), другие активные гормоны — лептин, гормон роста и резкое повышение уровня кортизола — подавляют липогенез. 11

Эти гормоны не полностью исчезают из вашего организма в присутствии инсулина. У них тоже есть важная работа, и они могут модулировать действие инсулина.

Например, в то время как углеводы являются основным макронутриентом, влияющим на инсулин, белок также значительно стимулирует секрецию инсулина. 12,13 Однако считается, что белок положительно влияет на улучшение состава тела.

Некоторые предполагают, что это связано с тем, что белок также стимулирует выработку гормона глюкагона, тем самым сводя на нет действие инсулина. 14

Как бы то ни было, влияние инсулина на обмен веществ неоднозначно: оно сдерживается многими другими факторами. (Чтобы прочитать еще один пример этого, ознакомьтесь с разделом «FGF-21: «секретный» гормон обмена веществ» ниже. Или вы можете просмотреть рамку — или , нажмите здесь — чтобы продолжить основную статью.)

FGF-21: «секретный» гормон метаболизма

Очевидно, что инсулин является ключевым механизмом углеводно-инсулиновой модели.

Но без убедительных клинических данных контролируемых исследований (мы углубимся в это позже), как вы можете поддерживать этот механизм?

Ответ: Вам необходимо глубокое понимание того, как все другие гормоны и метаболические процессы работают вместе.

В противном случае модель не сможет надежно предсказать, что произойдет в каждой ситуации. Что делает его… неполным и, следовательно, ненадежной моделью .

Например, частью естественного прогрессирования диабета 2 типа является снижение уровня инсулина с течением времени. 15

На основе углеводно-инсулиновой модели это должно облегчить потерю веса людям, у которых в течение многих лет был диабет 2 типа, по сравнению с теми, у кого есть преддиабет.

Но мы этого не видим.У людей, страдающих диабетом 2 типа в течение нескольких лет, лишние килограммы не падают внезапно.

Если мы не понимаем, почему возникает это противоречие, насколько мы можем быть уверены, что модель углевод-инсулин верна?

Реальность такова: вы не можете просто думать об инсулине. Есть много других гормонов, участвующих в потере жира, аппетите, голоде и обмене веществ, многие из которых недостаточно изучены.

Возьмем, к примеру, фактор роста фибробластов-21 (FGF-21).Считается, что он является важным регулятором метаболизма всего организма и гомеостаза энергии, но вы редко услышите, как кто-то говорит об этом.

Исследования показывают, что FGF-21 16,17 :

  • Снижает аппетит
  • Уменьшает скорость сжигания углеводов для получения энергии
  • Увеличивает скорость сжигания жиров для получения энергии
  • Улучшает контроль уровня глюкозы в крови
  • Повышает активность бурого жира (метаболически активный тип жира)

Довольно сильное резюме.

Интересно, что избыток углеводов увеличивает FGF-21, а переедание жиров — нет. 18 При определенных условиях FGF-21 может стимулировать липолиз (сжигание жира) вместо инсулина. 19

Это не означает, что FGF-21 является секретом потери жира. (Такого секрета не существует.) А скорее задать вопрос: как FGF-21 вписывается в углеводно-инсулиновую модель?

Сейчас непонятно. И это может означать, что это неисправная модель.

Вместо того, чтобы думать об эффектах инсулина или любого из этих гормонов как о кнопке включения-выключения, представьте себе регулятор яркости.

Ваше тело постоянно корректирует свои гормональные шкалы, основываясь не только на потреблении пищи, но и на тысячах других данных и процессов, о которых вы даже не подозреваете.

Результат: при высоком уровне инсулина вы будете сжигать меньше жира для получения энергии, чем при низком уровне инсулина. Но вы не перестанете сжигать жир полностью.

Вместо этого вы будете сжигать углеводы для получения энергии.

Итак…

На самом деле вопрос не в том, останавливает ли инсулин вас от

сжигания жира. Дело в том, останавливает ли инсулин вас от потери жира.

Вот что мы можем сказать с уверенностью: Нет никаких научных доказательств того, что вы наберете вес, если потребляете меньше энергии, чем расходуете. (Конечно, не считая кратковременных изменений воды в организме.)

Или, другими словами: Инсулин сам по себе не вызывает увеличения веса .Вам также нужно есть больше калорий, чем вы тратите.

Помните, что у здоровых людей повышение уровня инсулина после еды длится всего несколько часов. Затем он возвращается к исходному уровню, позволяя сжиганию жира снова снизиться.

Если потребление энергии ниже, чем расход энергии, уровень инсулина будет оставаться низким в течение длительного времени в течение дня и ночи. Это позволяет сжигать жир в полной мере, несмотря на короткие периоды торможения сжигания жира.

Итак, если вы инициируете диету для сжигания жира, вы можете добиться этого с углеводами или без них. 20 (Сейчас мы рассмотрим исследование, в котором сравнивается эффективность различных диет.)

Инсулин делает вас более голодным?

Одно из ключевых положений углеводно-инсулиновой модели: высокий уровень инсулина — благодаря диете с высоким содержанием углеводов — заставляет вас есть больше.

Но доказательства в поддержку этого утверждения слабы.

Вот предпосылка: поскольку инсулин сигнализирует вашему телу о накоплении жира, он «очищает» ваш кровоток от жирных кислот и глюкозы, направляя их в жировые клетки.

Предполагается, что это вызывает так называемое «внутреннее голодание». 14

«Очищая» кровь от этих жирных кислот и глюкозы, ваш мозг думает, что вы голодаете. А это, в свою очередь, заставляет вас есть больше еды.

Но действительно ли жирные кислоты в крови уменьшаются?

Как отмечает Стефан Гине, доктор философии , исследования показывают, что люди с ожирением демонстрируют нормальный или даже высокий уровень жирных кислот в крови. 21,22,23,24

Более того, долгое время считалось, что инсулин помогает регулировать аппетит. 25 На основе исследований на животных предполагается, что повышенный уровень инсулина в крови сигнализирует мозгу о необходимости уменьшить потребление пищи. (Это было изучено непосредственно на приматах, но не на людях.)

Итак, в этой модели повышенный уровень инсулина уменьшит потребность в еде.

Но точно так же, как сжигание и накопление жира, инсулин — не единственный гормон, участвующий в регуляции аппетита.Другие включают 26 :

  • Лептин
  • Холецистокинин (ХЦК)
  • Грелин
  • Амилин
  • Глюкагоноподобный пептид 1 (GLP-1)

И это лишь некоторые из них.

Дело в том, что регулирование чувства голода и аппетита невероятно сложно.

Вероятно, это не так просто, как снижение уровня инсулина или корректировка какого-либо одного фактора.

Что возвращает нас к исходному вопросу: вызывает ли гормон инсулин чувство голода?

Нет убедительных физиологических доказательств того, что это так.Фактически, новое строго контролируемое исследование, которое мы обсудим далее в этой статье , представляет данные, противоречащие этому утверждению.

Кроме того, конкурирующие механизмы настоятельно предполагают, что другие факторы, такие как гормон лептин, могут иметь гораздо большее значение, чем инсулин. (Чтобы узнать больше о роли лептина, см.: Слишком много едите? Вините свой мозг .)

Замедляет ли инсулин метаболизм?

Метаболизм тесно связан с размером тела.У людей с большим телом обычно более высокий уровень метаболизма в состоянии покоя, чем у людей с меньшим телом. 27

Итак, когда люди худеют, скорость их метаболизма снижается. Но, как правило, это снижение даже больше, чем можно было бы ожидать только от изменения массы тела. 27

Это известно как метаболическая адаптация (которой также, по-видимому, в значительной степени управляет лептин), и, возможно, это одна из причин, по которой трудно поддерживать потерю веса.Вашему телу требуется меньше калорий для поддержания вашего нового веса, чем тому, кто имел такой же вес большую часть своей взрослой жизни.

Согласно углеводно-инсулиновой модели, за эту метаболическую адаптацию ответственны диеты с высоким содержанием углеводов и повышенный уровень инсулина. 14

Гипотеза: Поскольку инсулин направляет жирные кислоты из крови в жировые клетки и от более метаболически активных тканей, таких как мышцы, результатом является снижение скорости метаболизма.

Это, однако, противоречит исследованиям, которые показывают, что инсулин увеличивает поглощение жирных кислот мышцами. 28

С другой стороны, гипотеза предполагает, что диеты с низким содержанием углеводов — из-за их эффекта снижения инсулина — обеспечивают больше топлива для метаболически активных тканей. Это поддерживает ваш метаболизм, как подбрасывание дров в огонь.

И это то, что сторонники углеводно-инсулиновой модели называют «метаболическим преимуществом».

Но так ли это на самом деле? Действительно ли низкоуглеводная диета увеличивает ваш метаболизм по сравнению с высокоуглеводной диетой?

Посмотрим, что нам могут сказать исследования человека.

Что говорят исследования диеты и обмена веществ?

Наиболее глубокий анализ этой темы представляет собой метаанализ 2017 года, проведенный Кевином Холлом, доктором философии в Национальном институте диабета, болезней органов пищеварения и почек (институт Национального института здравоохранения). 27

Исследователи изучили 32 исследования контролируемого питания с сопоставлением калорий, в которых непосредственно сравнивались низкоуглеводные и высокоуглеводные диеты и их влияние на ежедневный расход энергии.

«Соответствие калорий, контролируемое питание» означает, что обе диеты содержали одинаковое количество калорий, и ученые предоставили участникам всю пищу.

Эти исследования также сопоставляли количество белка между диетами.

Это важно, поскольку для переваривания белка требуется больше калорий (от 25 до 30 процентов), чем для углеводов (от 6 до 8 процентов) и жира (от 2 до 3 процентов). 29

Если бы одна диета включала значительно большее количество белка, расход энергии, вероятно, был бы выше, независимо от потребления углеводов.

Что показали данные?

Расход энергии был на 26 калорий выше в день при диетах с высоким содержанием углеводов по сравнению с диетами с низким содержанием углеводов.

Этот вывод, однако, подвергся критике со стороны Дэвида Людвига, доктора медицины, доктора философии , ведущего сторонника углеводно-инсулиновой модели.

Это связано с тем, что только четыре из 32 исследований имели продолжительность не менее 2,5 недель, и, по словам доктора Людвига, организму требуется от двух до трех недель, чтобы адаптироваться к диете с низким содержанием углеводов, также известной как «жировая диета». адаптирован». 14, 30,31,32,33

В настоящее время не существует проверенного метода объективной оценки адаптации человека к ожирению.Поэтому, хотя это действительно может занять больше двух недель, никто не знает, правда ли это, или может сказать, как они узнают, когда это произойдет.

Однако в поддержку своего утверждения сторонники углеводно-инсулиновой модели часто ссылаются на результаты 20-недельного исследования группы доктора Людвига, проведенного после метаанализа доктора Холла в 2017 году. 34

Прорывное исследование?

В исследовании 2018 года Кара Эббелинг, доктор философии , доктор Людвиг и их исследовательская группа впервые заставили участников исследования потерять 10.5 процентов своего веса, придерживаясь диеты с ограничением калорий и 45 процентами углеводов в течение 9-10 недель. Успешные диетчики затем следовали 20-недельной поддерживающей диете, которая составляла:

  • Низкоуглеводный (20 процентов)
  • Умеренное количество углеводов (40 процентов)
  • Высокоуглеводный (60 процентов)

Результаты:

  • Участники диеты с низким содержанием углеводов тратили на 278 калорий больше в день, чем участники диеты с высоким содержанием углеводов.
  • Люди, сидящие на диете с умеренным содержанием углеводов, сжигали на 131 калорию больше в день, чем люди, сидящие на диете с высоким содержанием углеводов.
  • Также стоит отметить, что участники успешно похудели до того, как перешли на низкоуглеводную диету. Они сбросили в среднем 21 фунт в первые 9-10 недель, потребляя 45 процентов своих калорий из углеводов.

В то время это было лучшим доказательством того, что диеты с низким содержанием углеводов могут обеспечить значительное метаболическое преимущество. (Продолжайте читать для последнее исследование .)

Но он также столкнулся с пристальным вниманием со стороны Dr.Холл и другие эксперты, которые подвергли сомнению используемые методы измерения и отчетности, а также статистический анализ. 35

А поскольку участники исследования жили в своей обычной среде, а не в лаборатории, возможно, учитывался не весь прием пищи.

Еще вот что: если диета с низким содержанием углеводов действительно имеет метаболическое преимущество, люди должны терять больше жира, чем те, кто придерживается диеты с высоким содержанием углеводов. Метаанализ доктора Холла этого не показал. На самом деле, это показало обратное (на крошечную величину).

Но давайте углубимся в исследование.

Люди теряют больше веса на низкоуглеводных диетах?

Да? Нет? Может быть? Иногда?

Во многих исследованиях — от нескольких недель до нескольких месяцев — диеты с низким содержанием углеводов часто превосходили диеты с высоким содержанием углеводов. 36,37,38,39,40,41

Но связано ли это именно с метаболическим преимуществом? Или низкоуглеводные диеты предлагают другие преимущества?

Одним из популярных и логичных объяснений является то, что люди потребляют меньше калорий на низкоуглеводной диете, чем на высокоуглеводной.

Большинство исследований, которые показывают, что диета с низким содержанием углеводов приводит к большей потере веса, не являются «исследованиями по белку, калориям и контролируемому питанию».

Вместо этого они часто дают диетические рекомендации и меню для участников, советуя им, что есть, но не следя за потреблением пищи.

Это обратная сторона с точки зрения наблюдения за конкретными эффектами каждой диеты. Но это может быть положительным моментом, если посмотреть на то, как эти диеты работают в повседневной жизни.

В конце концов, именно так обычный человек следует диете.

Почему низкоуглеводная диета заставляет людей меньше есть? Есть несколько возможных причин:

  • Большее потребление белка увеличивает чувство сытости и снижает аппетит 42
  • Ограниченный выбор продуктов позволил сократить сотни калорий с высокой степенью переработки они могли бы потреблять другие продукты, такие как печенье, кексы и чипсы, и освободили место для более богатых питательными веществами и низкокалорийных продуктов, таких как продукты
  • Сокращенные варианты питания также могут привести к «сенсорно-специфическому насыщению».” Это означает, что когда вы все время едите одни и те же продукты, они могут стать менее привлекательными, поэтому вы не будете есть столько же 43
  • Жидкие калории — газировка, сок, даже молоко — обычно запрещены, поэтому большая часть калорий потребляется из твердых продуктов , которые более сытны 44,45,46
  • Повышенный уровень кетонов в крови , который повышается при ограничении углеводов, может способствовать подавлению аппетита 47,48,49

Все это звучит довольно идеально (но все же предположение).

Однако есть проблема: со временем приверженность низкоуглеводным диетам с ограничением энергии ослабевает, как и в случае с другими диетами. Настолько, что через год потеря веса (и потеря жира), как правило, либо не вызывает восторга, либо существенно не отличается между диетами с низким содержанием углеводов и низким содержанием жиров . 39,40,41

(Кроме того, 12-месячные исследования диет с низким содержанием углеводов и жиров показывают, что участники со временем склонны переходить на более сбалансированную диету.)

Это не удар по низкоуглеводным диетам.Наоборот, это говорит о том, что большинству людей трудно поддерживать какой-либо ограничительный подход к еде в течение длительного периода времени.

Но хотя эти исследования и дают нам представление о том, что происходит в условиях свободной жизни, они не дают достаточного понимания того, что происходит физиологически в строго контролируемых условиях.

Лучшее исследование, которое у нас есть для этого? Два метаболических исследования, проведенные доктором Холлом и опубликованные в 2016 и 2020 годах соответственно. 31,50

Соответствие золотому стандарту

Исследования метаболического отделения требуют, чтобы участники оставались на месте в течение всего времени испытания.В результате они являются золотым стандартом для исследований в области питания человека.

Первое исследование работало так 31 :

  • 17 участников мужского пола прожили в метаболическом отделении в течение двух месяцев. Все, что они ели и как они жили, находилось под строгим контролем.
  • Сначала они провели 4 недели на высокоуглеводной диете.
  • Затем они провели 4 недели на кетогенной диете с очень низким содержанием углеводов.
  • В обеих диетах количество калорий и белка было одинаковым. Только углеводы и жиры увеличились или уменьшились.
  • Диеты создали отрицательный энергетический баланс на 300 калорий в день.
  • Каждый участник должен был заниматься велотренажером по 90 минут в день, чтобы убедиться, что уровни физической активности были постоянными и одинаковыми.

Если бы углеводно-инсулиновая модель была верна, вот результаты, которые вы ожидали бы увидеть:

  • Падение выработки инсулина во время низкоуглеводной фазы
  • Значительное увеличение расхода энергии во время низкоуглеводной фазы
  • На низкоуглеводной диете теряется больше жира, чем на высокоуглеводной

Что обнаружило исследование

РЕЗУЛЬТАТЫ
С низким содержанием углеводов (с высоким содержанием жиров) С высоким содержанием углеводов (с низким содержанием жира)
Инсулин Люди вырабатывали на 22% меньше инсулина в течение дня Нет изменений в выходе инсулина
Расходы на энергию Увеличение на 57 (+/- 13) калорий в день Отсутствие измеримого эффекта
Потеря веса В среднем потеряно 4 фунта, 1. 16 фунтов от жира В среднем потеряно 3 фунта, 1,29 фунта за счет жировых отложений
Что это значит?
  • Люди потеряли одинаковое количество веса и жира (по статистике) на обеих диетах.
  • Хотя у людей на низкоуглеводной диете вырабатывалось меньше инсулина, это не приводило к значительному увеличению веса или потере жира.
  • Наблюдалось небольшое увеличение ежедневных расходов, что подтверждает мнение о том, что диеты с низким содержанием углеводов могут давать небольшое метаболическое преимущество при снижении веса.

Исследование «экстремальных» диет

Более свежее исследование , предварительно опубликованное в мае 2020 года (и еще не прошедшее официальное рецензирование), использует несколько иной подход и дает новые идеи, которые стоит изучить. 50

Опять же, исследователи сравнили низкоуглеводную диету с высокоуглеводной. Но на этот раз рассмотрели еще более «экстремальные» варианты диет.

  • Животная низкоуглеводная диета (она же кетогенная диета)
    74.6% жира , 9,9% углеводов, 15,5% белка
  • Растительная диета с низким содержанием жиров (она же веганская диета)
    75,5 % углеводов
    , 10,5 % жиров, 14 % белков

В обеих диетах упор делался на продукты с минимальной обработкой .

И, как отмечают исследователи в статье, диеты были больше похожи на «образцовые» диеты, которые часто рекомендуют эксперты в области здравоохранения.

Важное примечание: это не было исследование потери веса.

Вместо этого ученые случайным образом распределили 20 участников с избыточным весом (11 мужчин и 9 женщин) на одну диету на две недели, а затем заставили их перейти на другую на две недели.

Для каждой диеты участникам давали три приема пищи плюс закуски в день, тщательно приготовленные, чтобы обеспечить вдвое больше калорий, чем требуется каждому человеку. Затем людям, сидящим на диете, сказали есть столько или меньше, сколько они хотят.

Что обнаружило исследование

Люди потребляли на 544 калорий в день меньше на растительной диете с низким содержанием жиров, чем на животной диете с низким содержанием углеводов. (Эти данные относятся только ко второй неделе каждой диеты, чтобы дать участникам время на адаптацию.За обе недели разница была еще больше: на 689 калорий меньше в день.)

Расход энергии был на 166 Калорий в день выше на на животной диете с низким содержанием углеводов по сравнению с растительной диетой с низким содержанием жиров.

Уровни глюкозы и инсулина были значительно ниже во время низкоуглеводной диеты животного происхождения.

Участники оценили обе диеты одинаково с точки зрения приятности и привычности .Так что одно не считалось вкуснее другого.

Они также сообщили об отсутствии различий в удовлетворенности, сытости или способности есть , даже несмотря на то, что они потребляли значительно меньше калорий на растительной диете с низким содержанием жиров.

Обе группы потеряли вес без преднамеренного ограничения приема пищи: 3,9 фунта во время низкоуглеводной диеты животного происхождения; 2,4 фунта во время растительной диеты с низким содержанием жиров.

Только растительная диета с низким содержанием жиров (1.3 фунта) привело к значительному уменьшению жировых отложений . Низкоуглеводная диета животного происхождения показала значительное снижение (3,5 фунта) безжировой массы, скорее всего, за счет воды и гликогена, но это измерение также включает мышцы, кости и органы.

Что это значит?

Это показывает, что низкоуглеводная диета животного происхождения может обеспечить метаболические преимущества, но диета растительного происхождения с низким содержанием жиров может дать различных преимуществ. А именно, люди ели намного меньше калорий (хотя и не обязательно меньше пищи), сообщая, что они чувствовали себя столь же довольными.

Но вместо того, чтобы просто смотреть на различия, обратите внимание на общность:

Участники буквально ели столько, сколько хотели, и не набирали вес ни на одной диете.

Конечно, оба этих метаболических исследования были очень небольшими и краткосрочными. Хотя это ограничение, для него есть веская причина: представьте себе сложность и затраты на то, чтобы заставить людей добровольно жить в метаболическом отделении до двух месяцев, не говоря уже о шести месяцах или годе.(Возможно, вам не нужно представлять, учитывая пандемию 2020 года.)

Тем не менее, эти исследования дают вам качественные данные, полученные в строго контролируемой среде, которые вы можете рассмотреть самостоятельно.

Потому что ни у кого нет «правильного» ответа. У нас просто есть совокупность доказательств, которые каждый из нас должен взвесить сам.

Что подводит нас к, пожалуй, самому важному вопросу.

Что важнее всего для похудения?

Независимо от того, избегаете ли вы углеводов или едите их много, одно можно сказать наверняка: вы не можете отделить калорию от ее источника пищи.

Сода содержит сахар. Так же и яблоко. Оба продукта в основном углеводы.

Но вы не можете есть это яблоко, не получая при этом клетчатки, которая замедляет всасывание сахара в кровь. Кроме того, это твердая пища, богатая другими полезными питательными веществами.

Более того, яблоко не очень вкусное и не очень полезное, поэтому оно не стимулирует ваш мозг к чрезмерному потреблению, как газировка. (Чтобы узнать больше, читайте: Искусственные вкусности: почему вы не можете перестать переедать .)

Все эти факторы влияют на чувство сытости и потребление пищи.

Учтите: большая кока-кола из McDonald’s содержит 80 граммов сахара и 290 калорий. Его относительно легко съесть за один присест… вместе с чизбургером и картофелем фри.

Но вам придется съесть четыре маленьких яблока (или 2,5 больших яблока), чтобы получить такое же количество сахара и калорий из этой газировки. Знаете кого-нибудь, кто обычно делает это за один присест? Или регулярно хочет, даже если они могут полностью насладиться яблоками?

(А если да, то можем ли мы согласиться, что они исключение?)

Одинаковое количество калорий. То же количество сахара. Но совсем другой опыт в плане питания.

Как это может отразиться на всей вашей диете?

Доктор Холл провел исследование, чтобы получить представление. 51

Он поместил 20 взрослых в метаболическое отделение NIH и рандомизировал их на диету из ультра-обработанных продуктов или продуктов с минимальной обработкой. Им разрешалось потреблять столько или меньше, как хотелось бы. Через две недели они поменялись местами и в течение двух недель сидели на альтернативной диете.

Результат: Как вы можете видеть на диаграмме ниже, участники съедали на 508 калорий больше в день и прибавляли в весе на сверхобработанной диете. Они похудели на минимально обработанной диете.

Результаты исследования доктора Холла, посвященного диетам с высокой степенью обработки и диетам с минимальной обработкой.

Вероятно, это не шокирует, но показывает, как качество продуктов, которые мы едим, может иметь большее влияние на наш вес, чем то, сокращаем ли мы углеводы или жиры. Кроме того, это предполагает, что качественные продукты могут облегчить похудение, не беспокоясь о калориях или гормонах.

В своей статье д-р Холл характеризует ультра-обработанные продукты как «обычно богатые калориями, солью, сахаром и жиром» и «разработанные для того, чтобы обладать сверхнормальными аппетитными свойствами».

Неудивительно, что люди часто называют эти продукты «вызывающими привыкание». (Помните слоган картофельных чипсов Lay’s «Вы не можете съесть только один»?)

Интересно, что в недавнем исследовании Мичиганского университета изучалось «вызывающее привыкание» качество обычных продуктов. 52

Взгляните на таблицу ниже.В нем показаны 10 продуктов, которые люди чаще всего оценивают как «проблемные» по Йельской шкале пищевой зависимости.

Гликемическая нагрузка (ГН) указывает на влияние пищи на уровень сахара в крови в зависимости от количества и типа углеводов. GL 20 или выше считается пищей с высокой гликемической нагрузкой. GL 10 или ниже — это пища с низкой гликемической нагрузкой.

Обратите внимание, что все продукты, кроме одного, являются ультрапереработанными продуктами, и большинство из них содержат некоторую комбинацию соли, сахара и жира.

А как насчет продуктов, таких как газировка, в которых нет всех этих трех ингредиентов? Они, как правило, содержат «наркотические» соединения, такие как кофеин и/или теобромин, для повышения их привлекательности.

Теперь подумайте: какие продукты вы (или ваши клиенты) считаете проблемными? И что у них общего?

Аналогично, какие продукты не вызывают проблем? То есть продукты, которые вам нравятся, но вы можете перестать их есть, не переусердствуя.

Может яблоко? Или лосось, или огурцы, или фасоль? Все эти виды продуктов с минимальной обработкой имеют низкую оценку по шкале.

(Чтобы проверить это на себе или с клиентом, загрузите нашу таблицу Йельской шкалы пищевой зависимости .)

И если оставить в стороне процентное содержание углеводов, просто отдавая предпочтение цельным продуктам, это очень близко к тому, что рекомендует доктор Людвиг, выступающий за низкоуглеводную диету. Из его недавней статьи 14 :

Рекомендации по питанию на основе углеводно-инсулиновой модели
Сократить потребление рафинированного зерна, продуктов из картофеля и добавленных сахаров — углеводов с высоким гликемическим индексом и низкой общей питательной ценностью
Акцент на углеводы с низким гликемическим индексом, включая некрахмалистые овощи, бобовые и нетропические цельные фрукты
При употреблении зерновых продуктов отдавайте предпочтение цельным зернам или традиционно обработанным альтернативам (цельный ячмень, лебеда, традиционно ферментированная закваска из муки грубого помола)
Увеличьте количество орехов, семечек, авокадо, оливкового масла и других полезных продуктов с высоким содержанием жиров
Поддерживать адекватное, но не высокое потребление белка, в том числе из растительных источников

Упор на цельные продукты с минимальной обработкой также способствует улучшению здоровья. Например, в недавнем исследовании Гарвардского университета исследователи изучили влияние «здоровой» и «нездоровой» диеты на смертность от всех причин. 53

Их выводы: Потребление большего количества продуктов с минимальной обработкой, что неудивительно, было связано с большей продолжительностью жизни.

Итак, в конце концов…

Неважно, что вы думаете об инсулине, углеводах или жирах.

Это может показаться чрезмерным, но то, что вы считаете, не меняет того, что необходимо для потери жира и поддержания его (или помощи клиенту в этом):

  • Ешьте меньше энергии, чем тратите
  • Выработка привычек питания, физических упражнений и управления стрессом, которые будут устойчивыми в долгосрочной перспективе

Если вам в этом поможет низкоуглеводная диета, отлично.

Если диета с низким содержанием жиров поможет вам в этом, то вперед.

Если вам больше подходит диета с относительно равным балансом углеводов, жиров и белков, это тоже работает.

Палеодиета, растительная, средиземноморская, кето, что угодно: все они жизнеспособны и могут быть эффективными, в зависимости от ваших личных предпочтений, образа жизни и потребностей.

Что делать дальше…

Взгляните на общую картину.

Ожирение и увеличение веса являются многофакторными факторами.

Количество жира в организме полностью зависит от того, какие продукты вы едите, уровень вашей активности и, да, ваши гормоны.

Но люди не роботы.

Мы должны смотреть не только на физиологию и признать, что жировые отложения также зависят от многих других факторов, в том числе:

  • Социальное : стигма вокруг полноты и давление со стороны сверстников, чтобы они питались определенным образом
  • Экономический : стоимость еды и физических упражнений, а также давление на работе (что может привести к нехватке времени для здорового питания и физических упражнений)
  • Медиа : воздействие рекламы продуктов питания, то, как тела изображаются в СМИ, и доступность пассивных развлечений (подумайте: есть ли у вас подписка на Netflix)
  • Инфраструктура : доступность вашей жилой среды, доступ к открытым пространствам, а также то, является ли ваша работа сидячей или физически активной
  • Медицина: лекарства, которые вы можете принимать, болезни, с которыми вы имеете дело, или осложнения после перенесенных операций
  • Развитие : насколько важны еда и физические упражнения в вашей семье, когда вы росли, и образ мышления, в котором вы выросли

Хотя приятно думать, что есть один простой ответ, это просто нереально.

Потеря жира, скорее всего, потребует серии небольших шагов, чтобы достичь того, чего вы хотите. Наш совет: сосредоточьтесь на «больших камнях», прежде чем беспокоиться о конкретных стилях питания, времени приема пищи и пищевых добавках.

Крупные камни включают:

  • выбор в основном минимально обработанных, богатых питательными веществами продуктов
  • употребление достаточного количества постного белка и овощей
  • как следует выспаться
  • управление стрессом
  • регулярно перемещается
  • снижение чрезмерного курения/употребления алкоголя

Большие камни подходят практически для любой диеты, которую вы предпочитаете.

Эти основные принципы питания применимы к любому подходу к диете.

Сделав несколько первых изменений в диете и образе жизни в соответствии с этими основными принципами, вы можете быть уверены, что внесенные вами (или вашим клиентом) изменения обеспечат наибольшую отдачу от затраченных усилий.

Будьте открыты для проверки вашей гипотезы.

Независимо от того, соблюдаете ли вы диету или стиль питания, чтобы похудеть, или имеете в виду какой-то конкретный вариант, знайте, что то, что работает лучше всего для вас, может оказаться совсем не тем, чего вы ожидаете.

Итак, где бы вы ни находились, наденьте шляпу ученого и соберите данные.

Спросите себя:

«Как эта диета работает на меня?»

Некоторые признаки того, что , а не могут работать на вас, включают:

  • Трудно оставаться последовательным
  • Часто «выпадает из колеи»
  • Чувство усталости, голода и/или раздражительности большую часть времени
  • Не видно результатов
  • Избегание социальных обязательств, потому что слишком сложно избежать искушения

Если что-то из этого находит отклик, будьте открыты для мысли, что другой подход может дать вам лучшие результаты.(Загрузите наш Оценка удовлетворенности диетой , чтобы получить полную анкету, которая может предоставить информацию. )

Помните, что «лучшей диеты» не существует.

Есть только то, что лучше всего подходит для вас . И это может измениться со временем.

Универсальная, универсальная, чудодейственная диета сделает правильное питание проще. К сожалению, его не существует.

Что важнее всего для похудения — и для любого другого стремления к здоровью — это найти рацион питания, который кажется разумным, устойчивым и да, приятным .

И, конечно же, это модель, с которой согласятся все.

Каталожные номера

Нажмите здесь, чтобы просмотреть источники информации, на которые ссылается эта статья.

1. Говерс Р. Молекулярные механизмы регуляции GLUT4 в адипоцитах. Диабет метаб [Интернет]. 2014 г., декабрь; 40 (6): 400–10. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1016/j.diabet.2014.01.005

2. Zeevi D, Korem T, Zmora N, Israel D, Rothschild D, Weinberger A, et al. Персонализированное питание путем прогнозирования гликемических реакций. Сотовый [Интернет]. 2015 19 ноября; 163 (5): 1079–94. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2015.11.001

3. Базаев Н.А., Плетенев А.Н., Пожар К.В. Классификация факторов, влияющих на динамику концентрации глюкозы в крови. Биомед Инж [Интернет]. 2013 г., 1 июля; 47 (2): 100–3. Доступно по адресу: https://doi.org/10.1007/s10527-013-9344-7

.

4. Leung GKW, Huggins CE, Ware RS, Bonham MP. Разница времени суток в постпрандиальной реакции глюкозы и инсулина: систематический обзор и метаанализ острых постпрандиальных исследований.Chronobiol Int [Интернет]. 2019 29 ноября; 1–16. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1080/07420528.2019.1683856

5. Боден Г. Влияние свободных жирных кислот (СЖК) на метаболизм глюкозы: значение для резистентности к инсулину и диабета 2 типа. Exp Clin Endocrinol Diabetes [Интернет]. 2003 г., май; 111 (3): 121–4. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1055/s-2003-39781

6. Инсулинорезистентность и преддиабет | НИДДК [Интернет]. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек.[цитировано 11 мая 2020 г.].

7. Донга Э., Ромейн Ю.А. Характеристики сна и чувствительность к инсулину у человека. Handb Clin Neurol [Интернет]. 2014; 124:107–14. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-444-59602-4.00007-1

8. Facchini FS, Hollenbeck CB, Jeppesen J, Chen YD, Reaven GM. Инсулинорезистентность и курение сигарет. Ланцет [Интернет]. 1992 г., 9 мая; 339 (8802): 1128–30. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1016/0140-6736(92)

-q

.

9. Хеллерштейн М.К. Липогенез de novo у человека: метаболические и регуляторные аспекты.Eur J Clin Nutr [Интернет]. 1999 г., апрель 53, Приложение 1: S53–65. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1038/sj.ejcn.1600744

.

10. Яворски К., Саркади-Надь Э., Дункан Р.Э., Ахмадиан М., Сул Х.С. Регуляция метаболизма триглицеридов. IV. Гормональная регуляция липолиза в жировой ткани. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol [Интернет]. 2007 г., июль; 293(1):G1–4. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1152/ajpgi.00554.2006

11. Керстен С. Механизмы нутритивной и гормональной регуляции липогенеза.Представитель EMBO [Интернет]. 2001 г., апрель; 2 (4): 282–6. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1093/embo-reports/kve071

12. Holt SH, Miller JC, Petocz P. Инсулиновый индекс пищевых продуктов: потребность в инсулине, создаваемая 1000-кДж порциями обычных продуктов. Am J Clin Nutr [Интернет]. 1997 г., ноябрь; 66 (5): 1264–76. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1093/ajcn/66.5.1264

.

13. Адамс Р.Л., Бротон К.С. Инсулинотропные эффекты сыворотки: механизмы действия, недавние клинические испытания и клиническое применение. Энн Нутр Метаб [Интернет].2016 17 августа; 69 (1): 56–63. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1159/000448665

14. Людвиг Д.С., Эббелинг С.Б. Углеводно-инсулиновая модель ожирения: больше, чем «калории приходят, калории расходуются». JAMA Intern Med [Интернет]. 1 августа 2018 г .; 178 (8): 1098–103. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1001/jamainternmed.2018.2933

15. Рамло-Халстед Б.А., Эдельман С.В. Естественная история сахарного диабета 2 типа. Значение для клинической практики. Prim Care [Интернет]. 1999 г., декабрь; 26 (4): 771–89. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1016/s0095-4543(05)70130-5

16. Льюис Дж. Э., Эблинг Ф. Дж. П., Сэммс Р. Дж., Цинцас К. Возвращение к биологии FGF21: новые идеи. Тенденции Endocrinol Metab [Интернет]. 2019 авг; 30 (8): 491–504. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1016/j.tem.2019.05.007

17. BonDurant LD, Potthoff MJ. Фактор роста фибробластов 21: универсальный регулятор метаболического гомеостаза. Анну Рев Нутр [Интернет]. 2018 21 августа; 38: 173–96. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064800

18.Лундсгаард А.М., Фритцен А.М., Шёберг К.А., Мирмель Л.С., Мэдсен Л., Войташевский Дж.Ф.П. и соавт. Циркуляция FGF21 у людей сильно индуцируется кратковременным перекармливанием углеводами. Мол Метаб [Интернет]. 2017 янв; 6 (1): 22–9. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1016/j.molmet.2016.11.001

19. Арафат А.М., Качмарек П., Скшипски М., Прушинска-Ошмалек Э., Колодзейски П., Щепанкевич Д. и соавт. Глюкагон увеличивает циркулирующий фактор роста фибробластов 21 независимо от уровня эндогенного инсулина: новый механизм стимулированного глюкагоном липолиза? Диабетология [Интернет].2013 март; 56 (3): 588–97. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1007/s00125-012-2803-y

.

20. Bradley U, Spence M, Courtney CH, McKinley MC, Ennis CN, McCance DR, et al. Диеты с низким содержанием жиров и низким содержанием углеводов: влияние на потерю веса, резистентность к инсулину и риск сердечно-сосудистых заболеваний: рандомизированное контрольное исследование. Диабет [Интернет]. 2009 г., декабрь; 58 (12): 2741–8. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.2337/db09-0098

.

21. Миттендорфер Б., Магкос Ф., Фаббрини Э., Мохаммед Б.С., Кляйн С.Взаимосвязь между массой жира в организме и кинетикой свободных жирных кислот у мужчин и женщин. Ожирение [Интернет]. 2009 окт; 17 (10): 1872–1877. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1038/oby.2009.224

22. Фолсом А.Р., Шкло М., Стивенс Дж., Ляо Ф., Смит Р., Экфельдт Дж.Х. Проспективное исследование ишемической болезни сердца в отношении инсулина натощак, глюкозы и диабета. Исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Лечение диабета [Интернет]. 1997 июнь; 20 (6): 935–42. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.2337/diacare.20.6.935

23. Карпе Ф., Дикманн Дж. Р., Фрейн К. Н. Жирные кислоты, ожирение и резистентность к инсулину: время для переоценки. Диабет [Интернет]. 2011 окт; 60 (10): 2441–9. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.2337/db11-0425

.

24. Гордон Э.С. Неэтерифицированные жирные кислоты в крови людей с ожирением и худых. Am J Clin Nutr [Интернет]. 1 сентября 1960 г. [цитировано 30 января 2020 г.]; 8 (5): 740–7. Доступно по адресу: https://academic.oup.com/ajcn/article-pdf/8/5/740/236

/740.pdf

.

25.Woods SC, Lutz TA, Geary N, Langhans W. Сигналы поджелудочной железы, контролирующие потребление пищи; инсулин, глюкагон и амилин. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci [Интернет]. 2006 г., 29 июля; 361 (1471): 1219–35. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1098/rstb.2006.1858

26. Страдер А.Д., Вудс, Южная Каролина. Гормоны желудочно-кишечного тракта и прием пищи. Гастроэнтерология [Интернет]. 2005 г., январь; 128 (1): 175–91. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1053/j.gastro.2004.10.043

27. Холл К.Д., Го Дж. Энергетика ожирения: регулирование массы тела и влияние диетического состава.Гастроэнтерология [Интернет]. 2017 май; 152(7):1718–27.e3. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1053/j.gastro.2017.01.052

28. Glatz JFC, Luiken JJFP. От жира к жиру (CD36/SR-B2): понимание регуляции поглощения жирных кислот клетками. Биохимия [Интернет]. 2017 май; 136: 21–6. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1016/j.biochi.2016.12.007

29. Jéquier E. Пути к ожирению. Int J Obes Relat Metab Disord [Интернет]. 2002 Сентябрь; 26 Дополнение 2: S12–7. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1038/sj.ijo.0802123

30. Abbott WG, Howard BV, Ruotolo G, Ravussin E. Расход энергии у людей: влияние пищевых жиров и углеводов. Am J Physiol [Интернет]. 1990, февраль; 258 (2 часть 1): E347–51. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1152/ajpendo.1990.258.2.E347

.

31. Hall KD, Chen KY, Guo J, Lam YY, Leibel RL, Mayer LE, et al. Энергозатраты и состав тела меняются после изокалорийной кетогенной диеты у мужчин с избыточным весом и ожирением. Am J Clin Nutr [Интернет].2016 г., август; 104 (2): 324–33. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.3945/ajcn.116.133561

32. Ebbeling CB, Swain JF, Feldman HA, Wong WW, Hachey DL, Garcia-Lago E, et al. Влияние диетического состава на расход энергии во время поддержания потери веса. ДЖАМА [Интернет]. 2012 г., 27 июня; 307 (24): 2627–34. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1001/jama.2012.6607

33. Румплер В.В., Сил Дж.Л., Майлз К.В., Бодуэлл К.Э. Влияние ограничения потребления энергии и состава диеты на расход энергии у мужчин.Am J Clin Nutr [Интернет]. 1991 г., февраль; 53 (2): 430–6. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1093/ajcn/53.2.430

.

34. Эббелинг С.Б., Фельдман Х.А., Кляйн Г.Л., Вонг Дж.М.В., Билак Л., Стелц С.К., Луото П.К., Вулф Р.Р., Вонг В.В., Людвиг Д.С. Влияние низкоуглеводной диеты на расход энергии во время поддержания потери веса: рандомизированное исследование. БМЖ [Интернет]. 2018 14 ноября; 363:k4583. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.k4583

35. Холл К.Д., Го Дж., Спикмен Дж.Р. Увеличивают ли низкоуглеводные диеты расход энергии? Int J Obes [Интернет].2019 дек; 43 (12): 2350–4. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1038/s41366-019-0456-3

36. Тобиас Д.К., Чен М., Мэнсон Дж.Е., Людвиг Д.С., Уиллетт В., Ху Ф.Б. Влияние диетических вмешательств с низким содержанием жиров по сравнению с другими диетическими вмешательствами на долгосрочное изменение веса у взрослых: систематический обзор и метаанализ. Lancet Diabetes Endocrinol [Интернет]. 2015 г., декабрь; 3 (12): 968–79. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1016/S2213-8587(15)00367-8

.

37. Mansoor N, Vinknes KJ, Veierød MB, Retterstøl K. Влияние низкоуглеводных диет v.диеты с низким содержанием жиров на массу тела и сердечно-сосудистые факторы риска: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Бр Дж. Нутр [Интернет]. 2016 14 февраля; 115 (3): 466–79. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1017/S0007114515004699

.

38. Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, et al. Низкоуглеводная по сравнению с обезжиренной диетой при тяжелом ожирении. N Engl J Med [Интернет]. 2003 г., 22 мая; 348 (21): 2074–81. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa022637

.

39.Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, McGuckin BG, Brill C, Mohammed BS, et al. Рандомизированное исследование низкоуглеводной диеты при ожирении. N Engl J Med [Интернет]. 2003 г., 22 мая; 348 (21): 2082–90. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa022207

.

40. Gardner CD, Kiazand A, Alhassan S, Kim S, Stafford RS, Balise RR, et al. Сравнение диет Аткинса, Зоны, Орниша и LEARN для изменения веса и связанных с ними факторов риска среди женщин в пременопаузе с избыточным весом: исследование потери веса от А до Я: рандомизированное исследование.ДЖАМА [Интернет]. 2007 г., 7 марта; 297 (9): 969–77. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1001/jama.297.9.969

41. Gardner CD, Trepanowski JF, Del Gobbo LC, Hauser ME, Rigdon J, Ioannidis JPA, et al. Влияние диеты с низким содержанием жиров и низким содержанием углеводов на 12-месячную потерю веса у взрослых с избыточным весом и связь с генотипом или секрецией инсулина: рандомизированное клиническое исследование DIETFITS. ДЖАМА [Интернет]. 20 февраля 2018 г .; 319 (7): 667–79. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1001/jama.2018.0245

42.Tremblay A, Bellisle F. Питательные вещества, сытость и контроль потребления энергии. Приложение Physiol Nutr Metab [Интернет]. 2015 окт; 40 (10): 971–9. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1139/apnm-2014-0549

.

43. Уилкинсон Л.Л., Бранстром Дж.М. Сенсорное специфическое насыщение: больше, чем «просто» привыкание? Аппетит [Интернет]. 2016 1 августа; 103: 221–8. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1016/j.appet.2016.04.019

44. Houchins JA, Burgess JR, Campbell WW, Daniel JR, Ferruzzi MG, McCabe GP, et al. Напиток против.твердые фрукты и овощи: влияние на потребление энергии и массу тела. Ожирение [Интернет]. 2012 сен; 20 (9): 1844–1850. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1038/oby.2011.192

45. Маттес РД. Напитки и положительный энергетический баланс: угроза — это среда. Int J Obes [Интернет]. 1 декабря 2006 г .; 30 (3): S60–5. Доступно по ссылке: https://doi.org/10.1038/sj.ijo.0803494

46. ДиМеглио Д.П., Маттес Р.Д. Жидкие и твердые углеводы: влияние на потребление пищи и массу тела. Int J Obes Relat Metab Disord [Интернет].2000 июнь; 24 (6): 794–800. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1038/sj.ijo.0801229

47. Стаббс Б.Дж., Кокс П.Дж., Эванс Р.Д., Сайранка М., Кларк К., де Вет Х. Кетоновый эфирный напиток снижает грелин человека и аппетит. Ожирение [Интернет]. 2018 фев; 26 (2): 269–73. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1002/oby.22051

48. Gibson AA, Seimon RV, Lee CMY, Ayre J, Franklin J, Markovic TP, et al. Действительно ли кетогенные диеты подавляют аппетит? Систематический обзор и метаанализ. Обес Рев [Интернет].2015 янв; 16 (1): 64–76. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1111/obr.12230

49. Паоли А., Боско Г., Кампорези Э.М., Мангар Д. Кетоз, кетогенная диета и контроль потребления пищи: сложная взаимосвязь. Front Psychol [Интернет]. 2015 2 февраля; 6:27. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.3389/fpsyg.2015.00027

.

50. Hall KD, Guo J, Courville AB, Boring J, Brychta R, Chen KY, et al. Растительная диета с низким содержанием жиров снижает потребление энергии вволю по сравнению с животной кетогенной диетой: стационарное рандомизированное контролируемое исследование [Интернет].NutriXiv. 2020. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.31232/osf.io/rdjfb

.

51. Hall KD, Ayuketah A, Brychta R, Cai H, Cassimatis T, Chen KY, et al. Ультраобработанные диеты вызывают избыточное потребление калорий и увеличение веса: стационарное рандомизированное контролируемое исследование потребления пищи без ограничений. Cell Metab [Интернет]. 2 июля 2019 г .; 30 (1): 67–77.e3. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2019.05.008

52. Шульте Э.М., Авена Н.М., Герхардт А.Н. Какие продукты могут вызывать зависимость? Роль переработки, содержания жира и гликемической нагрузки.PLoS One [Интернет]. 18 февраля 2015 г .; 10 (2): e0117959. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0117959

53. Shan Z, Guo Y, Hu FB, Liu L, Qi Q. Связь диет с низким содержанием углеводов и жиров со смертностью среди взрослых в США. JAMA Intern Med [Интернет]. 2020 21 января; Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1001/jamainternmed.2019.6980

.

Если вы тренер или хотите им стать…

Обучение тому, как тренировать клиентов, пациентов, друзей или членов семьи посредством здорового питания и изменения образа жизни — таким образом, чтобы это соответствовало их уникальному телу, предпочтениям и обстоятельствам, — это одновременно искусство и наука.

Если вы хотите узнать больше об обоих, рассмотрите возможность получения сертификата Precision Nutrition уровня 1 .

Хранение инсулина и безопасность шприцев

Хотя производители рекомендуют хранить инсулин в холодильнике, инъекция холодного инсулина иногда может сделать инъекцию более болезненной. Чтобы избежать этого, многие поставщики предлагают хранить бутылку инсулина, которую вы используете, при комнатной температуре. Инсулин хранится при комнатной температуре примерно один месяц.

Помните, однако, что если вы покупаете более одной бутылки за раз, чтобы сэкономить деньги, храните лишние бутылки в холодильнике. Затем выньте бутылку заранее, чтобы она была готова к следующей инъекции.

Вот еще несколько советов по хранению инсулина:

  • Не храните инсулин вблизи источников сильной жары или сильного холода.
  • Никогда не храните инсулин в морозильной камере, под прямыми солнечными лучами или в бардачке автомобиля.
  • Перед использованием проверьте срок годности и не используйте инсулин по истечении срока годности.
  • Прежде чем набирать инсулин в шприц, внимательно осмотрите флакон, чтобы убедиться, что инсулин выглядит нормально.

Если вы используете обычный инсулин, проверьте его на наличие частиц или изменение цвета инсулина. Если вы используете НПХ или ленте, проверьте наличие «иней» или кристаллов в инсулине на внутренней стороне флакона, а также наличие мелких частиц или сгустков в инсулине. Если вы обнаружите что-либо из этого в своем инсулине, не используйте его и верните неоткрытую бутылку в аптеку для обмена и/или возврата денег.

Многоразовый шприц

Повторное использование шприцев может помочь вам сократить расходы, избежать закупки шприцев в больших количествах и сократить количество отходов. Однако перед повторным использованием поговорите со своим врачом или медсестрой. Они могут помочь вам решить, будет ли это безопасным выбором для вас. Если вы больны, у вас открытые раны на руках или вы плохо сопротивляетесь инфекциям, вам не следует рисковать повторным использованием инсулинового шприца. Производители шприцев не гарантируют стерильность повторно используемых шприцев.

Вот несколько советов, которые следует учитывать при повторном использовании шприцев:

  • Держите иглу в чистоте, закрывая ее колпачком, когда вы ее не используете.
  • Никогда не позволяйте игле касаться чего-либо, кроме чистой кожи и верхней части флакона с инсулином.
  • Никогда не позволяйте никому использовать шприц, который вы уже использовали, и не используйте чужие шприцы.
  • Очистка спиртом удаляет покрытие, помогающее игле легко проникать в кожу.

Утилизация шприцев

Пришло время выбросить инсулиновый шприц, если игла затупилась, погнулась или коснулась чего-либо, кроме чистой кожи.

Если вы можете сделать это безопасно, отрежьте иглы от шприцев, чтобы никто не мог ими воспользоваться. Лучше всего купить устройство, которое зажимает, улавливает и содержит иглу. Не используйте ножницы для обрезки игл , летящая игла может повредить кого-либо или потеряться.

Если вы не уничтожите иглы, наденьте на них колпачки. Поместите иглу или весь шприц в непрозрачную (непрозрачную) прочную пластиковую бутылку с завинчивающейся крышкой или в плотно закрывающуюся пластиковую или металлическую коробку. Не используйте контейнер, через который прорвется игла, и не перерабатывайте контейнер шприца.

В вашем районе могут действовать правила утилизации медицинских отходов, таких как использованные шприцы. Спросите в своей компании по утилизации отходов или городском или окружном управлении по отходам, какой метод соответствует их правилам. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) располагают дополнительной информацией о безопасной утилизации игл в вашем районе.

Want to say something? Post a comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *